Във външната литература, термините "респираторен дистрес синдром" (СПТ) и "хиалин мембрана болест" (BGM) - синоними. Това състояние се нарича също респираторен дистрес синдром (RDS).
респираторен дистрес синдром (СПТ) - дихателна недостатъчност на различна тежест, особено при недоносени бебета през първите 2 дни от живота поради недоразвити бели дробове и първичен дефицит повърхностно активно вещество.
Тази патология се среща при 1% от всички живородени деца, а 14% от новородените с тегло при раждане по-малко от 2500 BGF и неговите последици - причина за 30-50% от смъртта на новородени деца в Съединените щати.
Етиологичните фактори в развитието на СПТ се вземат предвид:
• недостиг на образуването и отделянето на повърхностно активно вещество;
• на дефект в качеството на активно вещество;
• инхибиране и унищожаване на повърхностно активно вещество;
• незрялост на структурата на белодробната тъкан. Тези процеси допринасят за:
• Хронична и остра вътрематочна фетална хипоксия и новороденото;
• майчина диабет;
• остра кръвозагуба при раждане;
• вътрешно- и перивентрикулни кръвоизлив;
• преходно хипотиреоидизъм и надбъбречни жлези;
• охлаждане (общо инхалация или ненагрят кислород - въздушна смес);
• раждането на второто от близнаци.
Остра перинатална стрес, а именно увеличаването на продължителността на доставка може да намали честотата и тежестта на СПТ. Следователно, рисковите фактори, също са планирани цезарово сечение. Увеличаването на продължителността на безводен период намалява риска от СПТ.
При разработването на СПТ е доминиран от незрели белодробната тъкан и липсата на повърхностно активно вещество. Повърхностно - повърхностно активно вещество, синтезирано пневмоцити тип II, състояща се предимно от липиди (90%, 80% - фосфолипиди) и протеин (10%).
Повърхностно активното вещество има следните функции:
• намалява повърхностното напрежение на алвеолите, и им позволява да убият;
• предотвратява алвеоли spadenie издишването;
• има бактерицидна активност срещу Грам-положителни бактерии и стимулира макрофаги отговор в белия дроб;
• участва в регулирането на микроциркулацията и пропускливостта в алвеолите стените на белия дроб;
• предпазва от развитието на белодробен оток.
Синтезът на повърхностно активно вещество в алвеолите започва с 20-24 гестационни седмици чрез etanolholinmetilirovaniya реакции. През този период, процентът на синтез е ниска. На 34-36-та седмица започва да функционира холин път и повърхностноактивното вещество се натрупва в големи количества. Той стимулира производството на повърхностно активно вещество glyukokor- tikoidy, тироидни хормони, естрогени, адреналин и норадреналин.
В дефицит на ПАВ след първия полъх на алвеоларен част свива отново възникне разпръснати ателектаза. Lung вентилация капацитет се намалява. Отглеждане хипоксемия, хиперкапния, респираторна ацидоза. От друга страна, липсата на образуване на остатъчния въздух води до увеличаване на интрапулмонарно налягане. Висока белодробното съдово съпротивление води до дясно на ляво маневриране на кръвни колатерали от заобикаляйки белодробна циркулация. Намаляване интрапулмонарно налягане след първите резултати дъх в кръвта, вече класират в леглото капилярната "ограден" от активния кръвен поток на белодробната рефлекс спазъм на артериите и склонност към спазми на венули. В контекста на кръв застой появи "монета колони" (sladzhirovanie). В отговор на този увеличен потенциал кръвосъсирването, образуване на фибринови нишки в интактни кръвоносни съдове са оформени microthrombuses и около тях - зона на антикоагуланти. Разработване синдром DIC. Microthrombuses възпрепятстват притока на кръв капилярна кръв чрез неповредени стената на съда се в тъканите, което води до хеморагичен оток на белите дробове. Ексудат и трансудат натрупват в алвеолите (етап оточна-хеморагичен синдром). Плазмата въвеждане на алвеолите образува хиалин. Той линии алвеоларната повърхност и нарушава обмен газ, непропусклив за кислород и въглероден диоксид. Тези промени се наричат хиалин мембрана заболяване. Light ефирен, детето диша бързо, и обмен на газ се случи. Протеолитични ензими разграждат фибрин и хиалин в рамките на 5-7 дни. При тежки условия на хипоксия и увеличение ацидоза синтез ПАВ практически спира.
По този начин, всички три форми на СПТ (разпръснати ателектаза, оточна, хеморагичен синдром, хиалин мембрана заболяване) - фаза на един от патологичния процес, чрез които развиващите тежка хипоксемия и хипоксия, хиперкапния, смесена (респираторен метаболитен) ацидоза и други метаболитни нарушения ( тенденция към хипогликемия, хипокалцемия, и т.н.), белодробна хипертензия и системна хипотония, хиповолемия, смущения на микроциркулацията, периферен оток, мускулна хипотония, смущения функционалното състояние главня на мозъка, сърдечна недостатъчност (предимно от десния камерни шънтове тип с десния ляво), температура нестабилност податливи на хипотермия, функционален запушване на червата.
Симптомите на СПТ в недоносени бебета показват първите дни на живота, най-малко - с втория. Оценка по Апгар при раждането може да бъде всеки. Обърнете внимание на интензивен задух (80-120 вдишвания в минута) с незначителни мускулна прибиране гръдната кост, корем издут вдишания (симптом "люлка"), и по-шумни, стене "грухтене" общ издишване и цианоза. За да се разпространи ателектаза характеристика повърхност намалява дъх и хрипове krepitiruyuschie. Когато едематозното марка-хеморагичен синдром пенлива устата, понякога розов цвят по цялата повърхност на белите дробове слушат многократно krepitiruyuschie ситно хрипове. Когато хиалинно-мембранна болест на белите дробове се задъха, хрипове, като правило, не.
Ако СПТ също се наблюдава тенденция към хипотермия и инхибиране на централната нервна система (CNS), поради хипоксия. Бързо прогресиращ мозъчен оток, кома се развива. Често разкрие интравентрикулен кръвоизлив (IVH), а по-късно - ехографски признаци на перивентрикуларната левкомалация (PVL). В допълнение, пациентите бързо оформени на остра сърдечна недостатъчност на дясната и лявата камера тип с увеличение на черния дроб, оточна синдром. Съхраняване на фетални шунтове и освобождаване кръв от дясно на ляво посредством дуктус артериозус и форамен овале причинени от белодробна хипертония. С прогресирането на състоянието на СПТ се определя от тежестта на шок и DIC (кървене от мястото на инжектиране, белодробен кръвоизлив и т.н.).
За да се оцени тежестта на респираторни разстройства при бебета използват Silverman мащаб (Таблица. 2-1). Всеки симптом в колона "Фаза I» възлиза на 1 точка в графа "Фаза II» - 2 точки. С общ резултат от 10 точки на новороденото - изключително тежък СПТ, 6-9 точки - тежки, 5 точки - srednetyazholy под 5 - началото на СПТ.
Таблица 2-1. мащаб Силвърман