Проявлението - токсичност
Токсичност не е известна. Някои съединения, като рений хексафлуорид, дразнещо действие върху кожата и очите. В животински експерименти установили, че рения инхалационния прах причинява белодробна фиброза. Heptavalent рений сулфид спонтанно се запалва при нагряване на въздух за образуване на токсични газове, състоящи се от серни окиси. Хексаметил рений е взривоопасен и изисква изключително внимателно боравене. [1]
Проявлението токсичност monofluoroacetic киселина се дължи на факта, че тялото не може да се разграничи от оцетната киселина и последната вместо включва в цикъла на трикарбоксилна киселина. В същото време CHF2COOH CFjCOOH и не се възприема от тялото като оцетна киселина и които не са включени в метаболизма, и поради тяхната токсичност е много по-ниска. [3]
Две екстремни температури ще са характерни за проява на токсичност на отпадъчни води през летните и зимните месеци, а средната стойност през есента и пролетта. [4]
Въпреки това, при използване на регулирани системи са възможно токсичност или био-съвместимост на импланта, която е необходима операция за вкарване или изваждане на импланта, което е свързано с болка. Трябва да се отбележи значителни системи за контрол на разходите, дължащи се на цената на полимера, както и сложността на системата за производствен процес. Необходимо е да се използват специални мерки за сигурност, за да се избегне изтичане на лекарства с въвеждането на системата. [5]
В резултат на две основни групи на вредни вещества са подчертани: общ и специален отразява връзката между отделните физикохимични или други свойства на веществата и токсичност на тези вещества. [6]
Токсичността е универсален собственост на биологично активни вещества, която включва значителен брой химикали и лекарства. Е изключителна проява на токсичност на отравяне, интоксикация или произтичащи обикновено след прием на една доза от токсични известно химическо съединение. [7]
Характерно свойство на имунотоксичност TCDD е атрофия на тимусната жлеза, включително кортикална зона. Изглежда, че тимуса е основният орган за токсичност при морски свинчета и мишки, докато в тестове за остра токсичност на TCDD показва силно увреждане на черния дроб при плъхове, примати и - токсичността на кожата и лигавиците. [8]
Известен първична структура на много ямкови невротоксини [12], както и някои структури се определят по метода на рентгенова. Първият от тях е инсталиран третична структура на кристалната erabutoksina морска змия Laticauda Semifasciata (фигура 8.12) [13, 14]. полипептидната верига на токсина образува три вериги, които са стабилизирани с дисулфидни и водородни връзки. Един от тези три линии съдържа всички аминокиселинни остатъци, необходими за токсичност. и най-вероятно също е отговорен за свързване с постсинаптичните мембрана. [9]
Показано е, че диазинон устойчиви обикновени мухи могат да носят до 40 пъти по-високи дози от чувствителни. На практика няма разлика между раси намерени мухи в степента на пропускливост на епидермиса, когато се прилагат диазинон на воали. Тази разлика е малък в сравнение с разликата на мухи в степента на стабилност и следователно важна роля в проявата на играе токсичност описано метаболизма, и други фактори. [10]
Намалени дози смола до 1 мг, придружени от някои отслабване на толерогенен ефект и формалдехид доза 0 5 мг е имунизиране, което показва статистически значимо повишена чувствителност в сравнение с контролните само сенсибилизирани животни. Действието на формалдехид в относително високи дози (3 и 5 мг) се наблюдава известно намаляване толерогенен ефект, дължащ се на експресията на определен токсичен ефект на алергена. Тесен диапазон формалдехид дози, които причиняват противоположни ефекти (имунизация - 0, 5 мг, толерантност - 1 мг, на токсичност - 3 мг и по-висока) поради тежка токсичност и относително слаб антиалергични активност на хаптен, което е очевидно характеристика на много токсичен но слабостта на трудовите алергени. [11]
Отрови са вещества, които, когато тялото по различни начини в относително малки количества може да доведе до нарушаване на срока на неговото отравяне и смърт. Нейната патологичен ефект зависи от количеството, което действа върху тялото. С постепенното намаляване на броя на токсични вещества, които действат върху тялото, патологичен ефект е атенюиран или дори изчезват напълно. Известни отрови (например, арсен), които се използват като лекарства в минимални количества. Следователно, реакцията на организма и проява на токсичност (токсичност) на химикали се определя от броя им взаимодействат с организма. [12]
Липофилни молекули не са абсолютно необходими, е възможно да се докаже, че токсичността на сребърни йони, мед и живак, да не говорим за много хидрофилни органични молекули. Пестициди разтваря в телесните мазнини, така обездвижен, което представлява малка опасност за здравето, както се вижда от експерименти върху храненето DDT за хора и домашни любимци. Докато настъпи абсорбцията при незначителни нива са разделени в мазнини на постоянно ниво, и остатъкът се неутрализира и отделят. Имобилизираните молекули са от масата на токсина, премахване две ситуации. Ако животното изведнъж отива на глад диета, може да стане забележим проява на токсичност. Освен това, както всички знаем, засилване на действията може да се случи, когато медиите (масло) се абсорбира в хранителната верига, където на крайния потребител са студенокръвни животни или птици, както това се случва при някои форми на хищници. [13]
При проучвания на токсичност за водната среда трябва да бъде контрол, служи като база за сравнение или норма, която сравнява резултатите и опита. Следователно, разликата в състоянието на двете групи организми се определя само от една операционна фактор. Получената значително отклонение на всеки параметър в опитните животни от контрола, причинени от излагане на изследване. Тъй като последният е токсично вещество, индекса на отклонение се счита за проява на токсичност. Формално, този ред на мисли е вярна, и да се придържат към почти всички изследователи. Все пак, разгледаме въпроса от малко по-различна гледна точка, като се има предвид, че един жив организъм е способен, и обикновено варира в определени граници. Границата на приемлива промяна определя от скоростта на реакциите, които са специфични за този орган и е причинена от наследственост. В обхвата на допустимите промени в организма, без да губи своята специфика изрично сега е така наречената екологична валентност. Тя показва колебанията в способността на организма да живеят изменящата се външна среда. [14]
Страници: 1
Сподели този линк:
Свързани статии