Чрез свързване към ядрени рецептори, хормони на щитовидната жлеза увеличават активността на RNA полимераза и хроматин шаблон активност, което води до стимулиране на синтеза на нови популации на хетерогенна РНК.
Според хипотеза Халбърт, тироидни хормони променят състава на мастната киселина на мембраните, което води до увеличаване на протеин синтез субстрати влива в цитоплазмата на клетките и по-бързо включване в клетки метаболитно важни соли (Na +, К +, Са ++), захари, нуклеотиди.
Под действието на хормони на щитовидната жлеза отбележи увеличение на добива на липидния слой на биологични мембрани ESR, и още по-дълбоки промени показват, когато хормонални влияния в липидния състав на хроматина на ядрата. Нарушение в ядрата на съотношението на наситен и полиненаситени FA води до промени в вискозитет мембрана, техните транспортни свойства, които също водят до активиране на биосинтетични процеси в клетката.
Амплификация под thyritropic хормон синтез на протеини и фосфолипиди води до увеличаване на ER мембрани, което е предпоставка за по-нататъшно засилване на процесите протеин синтез, растеж и диференциация.
Според Edelman теория, повечето от възстановяване на енергията клетка, използвана за Na + / K + -ATPase помпа. Хормони на щитовидната жлеза повишаване на ефективността на процеса, чрез увеличаване на броя на неговите съставни единици във всяка клетка.
Патология на хормони на щитовидната жлеза.
Хипертироидизъм (тиреотоксикоза) - синдром, причинено от прекомерно образуване на хормони на щитовидната жлеза и повишено кръвно нива. Този синдром може да бъде свързан с много заболявания, но по-често се наблюдава в базедова болест.
Basal метаболизма при пациенти се увеличава до 150%. Засилване на катаболизма на протеини води до загуба osseomukoida костна тъкан и, съответно, на остеопороза. Когато са изложени на токсични дози хормони thyritropic наблюдавани в миокарда тъкан откачване дишане и окислително фосфорилиране, синтез намаляване и интензивност усилване гниене протеин, хетерогенността на електрическия потенциал на миокарда. Разположен на симптомите: тахикардия, повишена скорост на притока на кръв и обема на циркулиращата кръв получи - е наречен "cardiothyrotoxicosis".
Проявите на хипертиреоидизъм включват също различни промени много системи, които включват нервност, раздразнителност, безсъние, загуба на тегло, слабост, изпотяване. В хипертиреоидизъм там микроциркулацията заболявания, което води до необратими хипотония. Различни смущения възникнат на нивото на стомашно-чревния тракт, черния дроб и бъбреците.
Неизпълнение на свободен Т3 и Т4 в серума причинява появата на клинично състояние, известно като хипотиреоидизъм.
Тук има основно хипотиреоидизъм, причинени от нарушена образуването на хормоните на щитовидната жлеза в нивото на щитовидната жлеза. Тази група включва аномалии на щитовидната жлеза, гуша, възпаление на жлезата, вродени заболявания на синтез хормони на щитовидната жлеза, щитовидната жлеза терапия. Средни разстройства хипотиреоидизъм, причинени образуване TSH и секреция в хипофизата и хипоталамуса лезии третичен центрове секретиращи tireoliberin. Отделно счита периферни смущения, свързани с появата на антитела към хормони, намаляване на броя на ядрени рецептори, намалено периферно дейодиране на тироксин, което води до намаляване на нивото на по-активни Т3. В 95% от пациентите имат първичен хипотироидизъм, само 5% - вторична и третична.
В основата на развитието на синдрома на хипотиреоидизъм е дълъг недостиг на йодсъдържащи хормони в тялото за понижаване на окисление и термогенеза, натрупването на метаболитни продукти, което води до заболявания на централната нервна система, ендокринни, кардиоваскуларни и храносмилателната система, както и на дистрофия и оток на лигавицата на различни органи и тъкани ( miksidema). Miksidematozny оток е извънклетъчна натрупване на мукополизахариди, драстично увеличаване на хидрофилни материи. Едновременно разбито обмен колаген намалява хидроксипролин екскреция в урината. Щитовидната жлеза хормони оказват пряко действие на миокарда, и липсата на остра брадикардия се откриват, затихване на контрактилитета на миокарда, намаляване на скоростта на кръвния поток и обем на циркулираща кръв.
В хипотиреоидизъм бъбречна филтрация се намалява до 75% от нормата, разкри умерени протеинурия. Пациентите развиват оток, а общото количество вода и натрий в увеличения на тялото.
Разстройства на липидния метаболизъм са изразени в забавена абсорбция на мастните тъкани; инхибиране на катаболните процеси и екскреция на мастни продукти на разлагането води до увеличаване на холестерол, триглицерид, в по-малка степен в кръвните фосфолипиди.
Въглехидратен метаболизъм възникнат забавя абсорбцията на глюкоза. Размяна смуче въглехидрати, не са намалели значително, както е видно от запазването на нормалния дихателната честота.
лечение Заместването бързо елиминира симптомите и метаболитни разстройства в хипотиреоидизъм. Пациентите могат да бъдат прилагани tireoidin - животните се суши на щитовидната жлеза, тиреоглобулин, трийодтиронин, тироксин, Thyreocombum съдържащи 70 микрограма от Т4, T3, 10 мкрг, 150 мкг калиев йодид. Въпреки това, трябва да се помни, че абсорбцията на тироксин в синтетичния черво е 40-70% (средно 50%) и трийодотиронин 70-100% (средно 75%). Така, при пациенти, получаващи 120 мг дневно thyroidin, или 0.15 мг тироксин, или 0.05 мг на Т3, серумно ниво на TSH е нормално, а това означава достатъчно количество от хормони на щитовидната жлеза.
Механизмът на автоимунни заболявания.
базедова болест включват автоимунни и наследствени заболявания. Често се наблюдава фамилна болест, а шансовете за получаване на хомозиготни близнаци, един от които вече е болен, е 60%.
Свързани статии