Страница 5 от 6
Хормони на щитовидната жлеза (Т3 - Т4)
Пептидергични неврони в преоптична областта на хипоталамуса е синтезирани и изолирани като хипофизната портална система тиротропин-освобождаващ хормон (TRH). TRH в клетки стимулира хипофизната тироид-стимулиращ хормон (TSH). TSH е гликопротеин с молекулно тегло от 29,000.
TTG може да повлияе на развитието на тироидните фоликуларни клетки преди образуването на себе си в щитовидната жлеза фоликули. Така, беше показано, че тироидни клетки ин витро, диспергирани с помощта на протеолитичен ензим, добавяне на TTG среда отново събрани в молекулата. Това показва, че TSH стимулира синтеза на някои компоненти на клетъчната мембрана, етерични да разпознае един от друг.
TSH рецепторен комплекс, образуван от свързването на TSH причинява взаимни биологични реакции, използващи най-малко четири вътреклетъчни медиатори: сАМР, инозитол трифосфат и диацилглицерол комплекс Са2 + -kalmodulin. Интересното е, че активирането на аденилат циклаза в мембрани на тироидни клетки от TTG причинена главно чрез инхибиране на Gi и протеини.
Под влияние на TSH в тироидните фоликуларни клетки, които имат дълбоки морфологични изменения. Щитовидната клетки силно полярен: в своята апикалната повърхност са многобройни микровласинките (увеличаване област), които са съседни на фоликула резерви колоид. Basal клетъчната повърхност в контакт с кръв.
В колоид е протеин разтвор, богат на тирозин амино киселинен остатък. В хода на биохимични реакции тирозин фенолна хидроксид свързано с друго тирозин фенол и се прикрепят към йод образува свързана tetraiodothyronine пептидните връзки с други аминокиселини остатъци. Такива протеини се наричат тиреоглобулин.
Под действието на TSH в клетка получава Са йони, които се свързват с калмодулин лизозом причина движение на базалните клетки на заострената част. Има лизозом слят случва с капка от колоиден разтвор и получените фаголизозомата се движи в обратна посока. В този случай, той се предлага в комплект от хидролаза razscheplyaet пептидни връзки се формират и тироксин и трийодтиронин, които са освободени в кръвния поток.
Вторият етап на действието на рецепторен комплекс TSH е генерирането на тиреоглобулин. В този случай, ефектът на TSH на фоликуларни клетки е подобно на действието на хормона на растежа. По време на амплификация на РНК синтеза, увеличаване на проникването на глюкоза в клетка, съдържащ I-синтезиран протеин тиреоглобулин.
Щитовидната жлеза хормони в кръвта
След протеазни тиреоглобулин пресата, изброени в фоликуларен колоид Т4 и Т3 те изход клетките и да влезе в кръвния поток, където селективно да комуникира с една от няколко носещи протеини. Смята се, че когато клетъчни popadenii тироидни хормони дисоциират с протеиновия носител.
Биологичният ефект на хормони на щитовидната жлеза
Недостатъчност и излишната хормони на щитовидната жлеза засяга почти всеки процес на живота.
Като цяло, колкото по-рано е налице недостиг на хормона, толкова повече тя се отразява на централната нервна система. Ако такъв дефицит за дълго време остава непроменена, може да се случи необратими нарушения на ЦНС. Дори появата на хормонална недостатъчност при предварително здрави възрастни води до същите умствени innertnosti симптомите, летаргия и сънливост, които са характерни за едно дете с кретенизъм. Пациенти с тиреотоксикоза * развълнуван, неспокоен, емоционално лабилен. Един пациент с хипотиреоидизъм предпочита топло време и страда много от студ; в хипертиреоидизъм, ситуацията е обратна. Той е "прекалено" адаптирани към студа и не понася топлина. По същество това топло не се изключва механизма на адаптация към студ.
Не е такива органи и системи, които не влияят на дефицит или излишък на хормони на щитовидната жлеза. Промени в поведението, причинени от болести на щитовидната жлеза, отразяват ефекта от хормони върху централната нервна система и невромускулна апарата.
В хипертиреоидизъм има мускулна слабост, засилено усвояване на глюкозата, увеличаване на Ястреба, по-голямата част от увеличението. В хипотиреоидизъм обратно.
Клетъчните механизмите на действие на хормони на щитовидната жлеза
Механизмът на действие на хормони на щитовидната жлеза не се вписва в обичайната схема разработен за стероидни хормони, амини и пептидни хормони. От амини и пептиди, хормони на щитовидната жлеза се различават в тяхната разтворимост липид, който напомня на стероидни хормони.
Също така е необходимо да се направи разграничение между ролята на тироидните хормони в процеса на диференциация и тяхната роля в поддържане на функциите на напълно диференцирани клетки.
1. периферна дейодиране на Т4
Т3 притежава биологичен ефект, така че има механизми дейодиране на тироксин. Тироксин пропуска хипофизни клетки, където под влиянието дейодиназа настъпва синтез Т3. В същото време, има два вида тъкани дейодиназа: външен дейодиназа пръстен за образуване на Т3 и вътрешен пръстен дейодиназа да образуват Pt3 който не се свързва с рецепторите и следователно не причинява iologicheskogo ефект. По този начин се тъкани малко регулира действието на тироидни хормони върху тях.
2. Ефектът на плазмената мембрана
Въпреки че проучването на хормони на щитовидната жлеза голямо влияние върху процесите, протичащи в клетъчното ядро, все още е на плазмената мембрана на чувствителни клетки на хормони на щитовидната жлеза, намерено висок афинитет свързващи места последния. Техният ефект е стимулиране на аминокиселина транспорт.
3. Действие на митохондриите
Митохондриите се намират рецептори за Т3. Установено е, че в хипотиреоидизъм ADP транспорт в митохондриите намаляване и увеличаване на хипертиреоидизъм. Това води до промяна в синтеза на АТФ, което се отразява на обмяната на веществата.
На намерени ядрената мембранни рецептори тироидни хормони. Доказано е, че чрез свързване към рецептори на хормони на щитовидната жлеза увеличи не всички транскрипция, но някои от тези иРНК клетки.
Предвид факта, че тироидните хормони действат за увеличаване на транспорта на аминокиселини, повишаване на количеството АТР, синтеза на нови протеини се случва достатъчно бързо. Избор стимулиране на специфичен иРНК синтез води до клетъчна диференциация в детството и в зряла възраст за поддържане на нормалното му функциониране. Този ефект е много забележим във връзка с централната нервна система, тъй като нарушаването на хормони на щитовидната жлеза, на първо място, на която спира белязан от промени в поведението, психически и емоционални.
Свързани статии