Nebieridze DV (Д)
- Ключови думи: артериална хипертония, nefroprotektsiya, комбинирана терапия, бъбреците, лерканидипин
професор GP Arutyunov
Таблица 2. Фармакокинетични параметри на АСЕ инхибитори и дози, започващи с нормална и увредена бъбречна функция
Фиг. 1. Намаляване на кръвното налягане (ВР) лерканидипин 20 мг / ден при пациенти с протеинурия
Фиг. 2. Ден и нощ на ефективността на лерканидипин
Фиг. 3. Намаляването на протеинурия лерканидипин 20 мг / ден при пациенти с CKD
Професор Г. Nebieridze
Фиг. 4. Антихипертензивната ефикасност Koriprena спрямо монотерапия лерканидипин и еналаприл
Фиг. 5. Честотата на долен крайник оток на Koriprenom основна терапия в сравнение с амлодипин
Фиг. 6. честотата на нежеланите реакции по време на развитието терапия Koriprenom 10/20 мг при пациенти с хипертония
Органично при лечението на хипертония. Бъбреци като цел
Arutyunov GP (Д)
Проблемът с увреждане на бъбреците и nefroprotektsii пациенти с артериална хипертония (АХ) е посветен на Ph.D. Професор Григорий Павлович Arutyunov (FGBU HPE "Руска Националния изследователски Медицински университет. Пирогов", Министерството на здравеопазването на Русия, Москва). Репортер идентифицирани няколко групи, които проблем е особено остър nefroprotektsii: деца, родени с телесно тегло по-ниска от изчислената (техния брой намалено бъбречно гломерули базовата линия); Пациенти с коремна форма на затлъстяване; жени, които са имали токсикоза втората половина на бременността; Пациенти със захарен диабет, хипертония и пациенти с недостатъчност на кръвообращението. При тези пациенти, в бъбреците чрез различни механизми разстрои динамично равновесие между образуването и унищожаването на натрупване на извънклетъчна матрица в колаген бъбречна тъкан, има активна миграцията на фагоцитите и фибробласти в увредения областта. В зародиш се превръща в тялото, която произвежда системно възпаление и ускорява развитието на атеросклероза. При пациенти с нелекувана хипертония при около тринадесет години развиващите нефросклероза, гломерулна zapustevayut и се заменят със съединителна тъкан. Бъбреци толкова бързо мутира във времето, терапевтът трябва да се бърза с nefroprotektsiey - 13 години ще имат какво да се спаси.
Когато говорим за развитието на механизми за глумерулосклероза, професор GP Arutyunov подчерта ролята intraglomerular хипертония. Кръв протича през гломерулите в аферентните артериоли, след това преминава през капилярите и преминава през гломерулни артериоли еферентните, диаметърът на която се регулира от ангиотензин II. Обикновено диаметърът на артериолите генериране на два пъти по-големи от диаметъра на еферентните артериоли. С излишък на ангиотензин II спазъм еферентните артериоли се появява, което води до intraglomerular хипертония и преливник капилярни примки. Пантите са разбити и започват да се окаже натиск върху подножието Подоцитът. Той се променя тяхната електрически заряд, те престават да отблъсне албумин и първите признаци на увреждане на бъбреците - микроалбуминурия. Това предиктор за прогресивна бъбречна недостатъчност не се обърне развитие, ние само може да забави процеса на заболяването. Следователно, важно посока nefroprotektsii - корекция intraglomerular хипертония.
Ограничението също причинява еферентните артериоли дифузно исхемия, и след това тубуломеждината фиброза, тръбна атрофия и прекъсване на епителен натриев екскреция. Когато натриев задържане увеличава твърдостта на съдовата стена и повишаване на кръвното налягане (ВР). Исхемия тубулоинтерстициален тъкан значително увеличава вероятността на мозъчното кръвообращение. Ето защо пациенти, които имат исхемична тубуломеждината трябва nefroprotektsii.
Един също така не трябва да забравяме и свързано с възрастта намаляване на бъбречната функция. Абсолютната намаляването на броя на гломерулите започва с 26-годишните. Гломерулите се отлага колаген, те се заменят със съединителна тъкан и престава да функционира. Всяка година здрав човек губи 1 мл мин скорост / гломерулна филтрация (GFR). В резултат на това, на възраст от 25 до 75 години, GFR се различава от
40-50 мл / мин. По този начин, забавяне гломерулната на процент загуба - nefroprotektsii основна задача. отлагане на колаген намалява с намаляване на активността на ангиотензин II и алдостерон. Колаген отлагане може да намали броя на лекарствени класове: тораземида диуретична бримка, калий-съхраняващи диуретици спиронолактон, всички инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим (АСЕ), ангиотензин II рецепторни антагонисти. Индиректно намали depozitsiyu колаген и бета-блокери, инхибиране на ренин секреция юкстагломеруларния апарат и по този начин намалява синтеза на алдостерон.
Nefroprotektsiya включват проследяване на телесното тегло на пациента. Абдоминално затлъстяване, което често не предизвиква безпокойство у пациента, нито лекарят води до свръхактивност на ренин система. В резултат на това отлагане на колаген започва в привидно здрави хора. Колагенът е депозиран не само в бъбреците, но също така и в съдовете и инфаркт на миокарда увеличава коравината, пробивайки релаксация и диастоличното вентрикуларна пълнене. Ако миокарда не може да се отпуснете, да се издигне области на исхемия, и се развива стагнация в малък кръг. Това усилва исхемия, тахикардия - пулс повече от 72 удара в минута намалява диастола, миокарда получава по-малко кръв. Как това се отнася до бъбреците? Тахикардия също се разгражда плазмен поток чрез бъбреците, и увеличава задържане на натрий.
Като цяло, натриев задържане случва, когато намаляването на броя на работещи гломерулите в бъбреците, исхемия на бъбреците, е повреден, когато няколко рентгеноконтрастни процедури и неконтролирано приложение на нестероидни противовъзпалителни средства с високо кръвно налягане и други. Натриев забавяне увеличава твърдостта на съдовата стена и увеличава отразената импулс вълна, и допълнително подобрява налягането в аортната дъга. Следователно такъв пациент е с висок риск от кървене в мозъка, заплашвайки камерно мъждене, съответно, трябва nefroprotektsii, защото тя може значително да подобри жизнената прогноза.
Друга цел nefroprotektsii - недостатъчно намаляване на кръвното налягане през нощта, наблюдавано при бъбречно заболяване. Колкото по-високо кръвното налягане през нощта, много лошо за бъбреците, по-бързо, бъбреците склерозиращ.
На всички различни заболявания, състояния и заболявания, при които пациентът трябва да бъдат включени в nefroprotektsii програма, важно е да се разбере, че ако бъбреците участва в патологичния процес, неизбежно ще падне в GFR и постоянно ще се увеличава стойността на силата на звука, загубен от нефроните. За да се спре този процес, ние не можем, но можем да го забави. Така nefroprotektsiya - забавяне GFR пада и намаляване на албумин в урината в урината.
За да се оцени тежестта на бъбречните промени при пациенти с GFR следва да се изчисли правилно. Cockcroft - Голт, макар и не най-точна, но тя позволява да се изчисли GFR до леглото: GFR = (1,22 (140 - възраст в години) × телесно тегло в кг) / серумния креатинин в ммол / л (за жените резултатът да се умножи 0.85). По-точен разчет филтрация гломерулна води до формулата на MDRD (използван при изследване модификация на диета в проучване на бъбречно заболяване), но се установява, че е трудно, защото в допълнение към серумния креатинин изисква редица биохимични параметри. Най-точният формула за изчисляване GFR - CKD-EPI (разработен по време на хронично бъбречно заболяване епидемиология сътрудничество по проекта). Днес CKD-EPI формула се счита задължително в практиката на терапевта (таблица. 1) [1].
Какво дава GFR данни за терапевта и кардиолог? GFR под 60 мл / мин / 1.73 квадратни метра започват най-трудните промени в бъбреците и пациентът има много висока сърдечно-съдов риск. Когато GFR 40 мл / мин / 1,73 m² терапевт трябва да се изясни, които АСЕ инхибитори са приети от пациента, тъй като само три ниската АСЕ инхибиторът отделя чрез бъбреците: трандолаприл (от 15-33%), спиро-Кор (15-50%) и фозиноприл (50%). Преди задача лекар: или да се промени АСЕ инхибитор, или да се намали дозата на инхибитора, че пациентът получава. GFR, което е равно на
30 мл / мин / 1,73 m², - затруднено положение, когато бъбречната функция се намалява значително; пациентът трябва да намали дозата на протеин се консумира. GFR
Влизане
Свързани статии