Общата хирургически инфекция се проявява под формата на сепсис. Въпреки това, той се предшества от появата на локална инфекция, придружена с повече или по-малко изразен руо-ресорпционна треска.
Пио-резорбтивно треска се дължи на резорбцията (смучене) на рани, септичен затворен кухини и анаеробни гнилостните огнища -tkanevogo разпад продукти, токсини, микроби и ензими в тежка загуба на протеини с гной. Учението за гноен ресорпционна треска напреднали IV Davydovskiy през 1941 - 1945 години.
Тя е широко признати и потвърдени в клиничната практика. Пио-резорбтивно треска се разграничава от травматично или токсикоза rezorbtivno токсичен треска, който възниква в затворен механични повреди срещащи асептично. По този начин абсорбира само продукти разрушени тъкани, трансформирани в течно състояние в резултат на тяхното histolysis. Абсорбция на големи количества токсични продукти на разпадане на зона тъканно увреждане придружава с увеличаване на общата температура, намален апетит, депресия на общото състояние на животното; nervnoreflektornoy нарушение, трофични и ендокринни функции, както и състоянието на вътрешните органи и други признаци на общо заболяване.
Клиничните признаци. Гнойна-ресорпционна треска не е само следствие от травматично увреждане на тъканите, но и в резултат на локална инфекция. Нейната тежест зависи от степента на увреждане на тъканите, както и тежестта на инфекцията, от етапа на развитие и степента на обобщаване на инфекция. Проявлението гноен ресорпционна треска може да бъде различна степен: слаб (неразположение, и леко повишение на общата телесна температура); умерена и тежка (висока температура, значително функционално увреждане на много органи и системи). Тежка гноен ресорпционна треска е много подобен на клинични признаци на сепсис, в същото време, че има значителни разлики от него.
Степен на руо-ресорпционна треска зависи изцяло от наличието и тежестта на инфекциозните фокус. Цялостен дренаж чрез отстраняване си вдлъбнатини и джобове, както и отстраняването на мъртва тъкан и инхибиране на микробен фактор за подобряване гноен резорбтивно треска; пълно отстраняване на заразените огнище (например пръст ампутация на гноен лезия-копитен коронарната съвместно) води до намаляване на симптомите на заболяването. Когато престане интоксикация отстранява hyperirrigation нервните центрове и подобрява функционалното състояние на всички органи и системи; Той се връща към нормалната телесна температура, постепенно се връща към нормалното и общото състояние на Бъдещото възстановяване на животните.
Когато остро протичащ гноен ресорпционна треска, като правило, няма необратими щети obschereguliru-водач и трофични функции в централната нервна система и морфологични промени в паренхимни органи, както се наблюдава при сепсис и ликвидация изчерпване, развитие на хроничен гноен ресорпционна треска.
Спукан остър гноен-ресорпционна средна температура и особено тежко, може да доведе до развитието на сепсис, или да отидете в хронично процес. В последния случай настъпва изчерпване рана характеризира с постепенно увеличаване на мускулната атрофия, но по-специално стомашно-чревния тракт, черния дроб, където разположени на дегенеративни процеси, които не се наблюдава при сепсис.
Predsepticheskoe състояние, или остър гноен-ресорпционна треска тежка форма, е предварителни етапи на сепсис.
Патогенеза и клинични прояви. състояние Predsepticheskoe е най-често се наблюдава в прогресивни некротични и гангренозен процеси в рани, язви, както и антракс, флегмон, мастит, гной и гниещи лезии на ставите, сухожилията обвивки, копита, с остеомиелит, перитонит, метрит и други местни инфекциозни процеси.
Основните предшествениците на развиващите се държави predsepticheskogo са: прогресивна подуване абсцес характер; голям брой мъртви джобове тъкан ниши забави образуването на гранулационна бариера, липса на това в областта на некротична тъкан разпадане; изобилие gnoe- или ihoroobrazovanie, недостатъчен поток на течност и бързо течаща възпалителен отговор. Въпреки сериозността на местното инфекциозно фокуса на predsepticheskom държавен орган затруднява обобщаването на инфекция, тежка възпалителна реакция, местна и обща имунитет.
Натрупването на токсични продукти абсорбира в системите на кръвта и лимфата, както и потоци от силни стимули, идващи от заразената фокуса, все по-чувствителни pererazdrazhayut и подкоровите центрове и кората на главния мозък. В резултат на това намалява тяхното влияние върху хода на патологичния процес, се влошава трофизъм и разположени nervnodistroficheskie явление като в заразената локус или другаде в тялото. В същото време има функционални заболявания на жлезите с вътрешна секреция, кръвотворните органи и физиологичната система на съединителната тъкан. В резултат на това има възможност за проникване на патогена в кръвта, лимфата и обобщение на начина, по който тялото му. Общото състояние на животното се влошава: тя е в депресия, понижен апетит, от време на време има треперене, потене коне нотки на отделните части на тялото (врата, ушите, слабините), доста здраво държи високо телесната температура; пулс обикновено чести, дори.
Повече или по-малко задоволително пълнене. Коне п Jette бъде леко повишено кръвно налягане, леко намаляване на броя на еритроцитите. Индикатори за хемоглобин малко под нормалното в haemogram компенсира от промяна на ляво към младите, еозинофили и моноцити не изчезват, токсична гранулация отсъства. Кръвта се компенсира ацидоза.
Диагноза. Промяна на честотата на импулсите и отсъствието на органични заболявания на сърдечно-съдовата система, както и броя на кръвните клетки са важни клинични признаци, които могат да бъдат диференцирани гноен-резорбтивно треска, сепсис, особено когато клинично подобрение след подходящи мерки за лечение.
Надолу състояние predsepticheskoe може да бъде преходно, продължава само няколко дни (2-3 дни) и дълги (до 10 дни или повече), последвани от сепсис или с подходящо лечение, възстановяване.
Лечение комплекс, като се има предвид вида на инфекцията. Рани, язви, венозни фистули, phlegmonous кухина подложени на хирургично лечение. Осигуряване на свободен достъп на течност с външната среда, изрязана мъртва тъкан (аблация направи, ако е необходимо); прилагат средства osmotherapy както локално лечение (вж. за лечение на инфектирани рани). Задължително извършва protivosepticheskoy комплекс терапия (вж. За лечение на сепсис).
Сепсис - трудно обратими инфекциозно-токсичен процес, придружен от дълбоки nervnodistroficheskimi смени и рязкото влошаване на всички телесни функции, които са възникнали в резултат на отравяне, както и повсеместното първичен причинител на инфекциозна фокус.
Към днешна дата не може да се счита за добре проучени сепсис заболяване, по-специално в продуктивни животни. Поради тези CX няма общи възгледи за етиологията, патогенезата и лечението на сепсис при селскостопанските животни. Установено е, че сепсис е тежък остър, подостър, фулминантен дори и инфекциозни заболявания на животни токсични. С подходящо и навременно лечение на местната сепсис хирургична инфекция - сравнително рядка форма на неговото обобщение.
Допринася за развитието на условия сепсис влоши реактивност микроорганизъм, който ниско съпротивление и да причини неговото сенсибилизация. Основната причина за външно сепсис е изключително вирулентни микроби фактор, причиняващ сепсис в тялото. Последното е често предхожда от местната септичен фокус, абсцес, антракс, целулит, произволни и огнестрелни рани на меките тъкани, остеомиелит, септичен артрит, плеврит, пневмония, перитонит, септичен и гнилостните метрит и др. Са регистрирани случаи на сепсис след коремна или друга хирургия операции без стриктно спазване на асептика и антисептика, поради опасния направи акушерска помощ, както и процедури за нарушение следоперативен лечение, условия за грижа за живи otnymi и тяхното съдържание.
Понякога сепсис може да се появи внезапно, без клинична откриване на местното инфекциозно фокус. Това се нарича криптогенен сепсис. Той обикновено е следствие от избухването латентни инфекции (кариеси на зъбите, изцели раната, ранявайки vzhivshis предмет и така нататък.). По този начин, за възникване на сепсис не е задължително присъствие на поток от първичен остра септичен фокус, но е необходимо да проникне в тялото на животното през кожата или лигавиците на патогенни микроби. Въпреки това, от решаващо значение за неговата поява или без поява е състоянието на животното. Прегряването, преохлаждане, изтощение, намаляване на неговите имунобиологични отговори активност физиологичен система на съединителната тъкан, антитоксично функция на черния дроб, болка и други свръхстимулиране автономни центрове и корови структури са благоприятни фон за възникване на сепсис.
Развитието на сепсис не е в пряка зависимост от степента на увреждане на тъканите и тежестта на септичен първичен процес. Основната септична фокуса и вирулентността на микробите да играе основна роля спусъка. Заедно с основната цел в тялото след това се формира от множество вторични огнища на метастази или целия организъм се превръща в обща септичен фокус. Ето защо, ако гноен ресорпционна треска цялостно затваряне на раните При Мери септична фокус води до подобряване и последващо възстановяване, в сепсис дори хирургично отстраняване на първичния организма на септична фокус не се подобри нейното течение. Имайте предвид, че тежестта на местната септична фокуса изостря септична процес и, напротив, засилва септична процеса за местно септична фокус, така че в сепсис е препоръчително да се използва не само обща, но също така и локално лечение, по-голямата микробната активност на фактор в септична фокус и подобрява кръв и лимфотока , дренаж.
Патогенеза. По препоръка на АД Сперански и Vishnevsky, сепсис е сложна nervnodistroficheskim комплекс, в резултат главно от най-силните бактериално-токсичен дразнене на нервната система от първичната и последващо септичен огнища. Основно произтичащи процес nervnodistrofichesky повлияни от фактори bakterialnotoksicheskih септична фокус се поддържа и усилва от тях, при което септична процес все повече се задълбочава. От друга страна, nervnodistrofichesky процес подобрява бактериални токсични явления и по-нататъшно развитие на сепсис. В организма има порочен кръг на патологично влияние на нервната система за функция на тялото и обратен ефект върху нея от функционални и морфологични нарушения, възникващи в органи и тъкани. В резултат на това прогресивно дегенеративно, некротични и други деструктивни процеси.
На фона на разстройства nervnodistroficheskih и интоксикация появят резки промени междинен метаболизъм; нарушено киселинно-алкалния баланс, разработва декомпенсирано ацидоза. Съществени промени настъпват в протеиновия метаболизъм, хипопротеинемия случва, характеризиращ се с увеличаване на едрите фракции от протеини, като същевременно се намалява гама-глобулините. Промяната в метаболизма на въглехидратите изчерпва черния дроб гликоген. Disturbed витамин баланс, значително намаляване на количеството на всички витамини, особено тиамин и аскорбинова киселина. Недостатъкът на причиняват токсични авитаминоза, нарушена въглехидрати и вода и минералния метаболизъм. Това се проявява дехидратация процеси в организма. Под влияние на загуба на гликоген и аскорбинова киселина значително намалява антитоксично функция на черния дроб. възникнат Той морфологични промени, което води до атрофия на своята паренхим и прераждане.
Намаляване антитоксичният чернодробна функция се отразява неблагоприятно на състоянието на бъбреците. Последното идва в много по-големи количества в урината изходни микроби и техните токсини вредно влияние върху бъбреците. В тази връзка, бъбречната паренхима получите алергична и дегенеративни промени, драстично намалява тяхната функция концентрация, плътност на урината става твърде ниска. В резултат на токсични хематопоетични нарушения единица наблюдава прогресивно или хипохромна анемия hyporegenerative. Токсични ефекти върху сърдечния мускул и периферните кръвоносни съдове значително намалява хемодинамика. Поради увеличената съдова пропускливост значително разстрои периферното кръвообращение. Това води до спадане на кръвното налягане. В същото време нарушени секреторната и моторната функция на стомашно-чревния тракт, отделителната функция на панкреаса и слюнчените жлези. Храносмилането се влошава в червата се развиват гниене.
Под влияние на продукти от разграждането на протеини и особено чуждия протеин, произведен в резултат на маса смъртта на бактерии в кръвта и ретикулоендотелната система, има чувствителност на организма; в животински органи е увеличена капилярна пропускливост, оток и възпаление и серозен огнища на некроза; фибриноидна подуване настъпва стените на кръвоносните съдове, артерии и вени оклузивно тромб.
Наред с това, е септичен спорадично, често капилярна кървене. Маркирани трофични нарушения на кожата, мускулите и вътрешните органи. Клинично се проявява под формата на язви налягане, мускулна атрофия и функционални разстройства на паренхимни органи.
Свързани статии