Учените изследователски център Чам (Чам Research Center, CRCHUM) и Университета на Монреал (Университета на Монреал) (Канада) са открили неизвестен досега връзка между имунната система и смъртта на двигателните неврони в амиотрофична латерална синдром (ALS), известен още като болест на Лу Гериг. Резултатите предоставят нови възможности за търсене на лекарства, които могат да лекуват или поне да забавят прогресията на невродегенеративни заболявания като ALS, Алцхаймер, Паркинсон и на Хънтингтън.
Амиотрофична латерална склероза е невромускулна заболяване, което засяга невроните и гръбначния мозък. Заболяването се развива постепенно, парализира и обикновено води до смърт в по-малко от 5 години след демонстрацията. Към настоящия момент не съществува лечение за това заболяване. Riluzole, единственото одобрено лекарство за удължаване на живота на пациента от само няколко месеца.
С развитието на ALS свързва повече от дузина гени. В случай на мутация в най-малко един от тях човек развива заболяването. Учените са въведени мутантен човешки TDP-43 ген (или FUS) в нематод, и след 10 дни животните са парализирани. Учените решили да намери начин да спаси нематодите от унищожение. "Имаше една идея за модифициране друг ген - TIR-1 -. Известна неговата роля в имунната система" - казва Джули Veripe (Джули Veriepe), водещият изследовател и докторант работи под ръководството на Алекс Паркър. Резултатите бяха впечатляващи. "Животни с мутантен ген TIR-1, което води до образуването на имунна недостатъчност, са по-здрави и много по-малко засегнати от парализа." - добавя изследователят.
Изследването разкри неизвестен досега механизъм: въпреки факта, че С ЕЛЕГАНС има елементарен имунната система, генна модификация TIR-1 и стартира фалшива атака насочено срещу имунната система на собствени неврони на животното. "Тялото на животното се счита, че той е с вирусна или бактериална инфекция и имунната реакция стартира. Но тази реакция е опасно и унищожава двигателните неврони на животното. " - Alex Parker обяснява.
Дали същото този сценарий при хората? Това е доста вероятно. Human Gene еквивалент TIR-1 - SARM ген - критично значение за единството на нервната система, което прави протеин SARM отлична терапевтична цел за развитието на лечение. Особено важно SARM1, защото той е член на добре известни киназа активиране, които могат да блокират вече съществуващите лекарства.
Изследователска група Alex Parker активно тества лекарства предварително одобрени от Службата за контрол на качеството на хранителните продукти и лекарствените препарати САЩ (US Food и Drug Administration, FDA) за лечение на заболявания като ревматоиден артрит. за да се провери тяхната работа при лечението на АЛС. Въпреки това, все още съществуват пречки, все още не са намерени наркотици за лечение или да се забави прогресията на заболяването. "Знаехме, че изследването на нематоди, че животните зло, както и ние сме моделирани болестта. Възможно е да се започне лечение в ранните етапи от живота на животното. Въпреки това, ALS е заболяване на стареене, обикновено се появява при хора на възраст от 55 години. Ние не знаем дали потенциалната ефикасност на наркотици, се потвърждава, ако се прилага на пациент, след появата на симптоми. Но ние ясно показахме, че блокирането на ключов протеин потиска развитието на заболяването в червея ". - заключава Alex Parker.
Свързани статии