Глава 4 от най-големите незаразни НА следват и възможната роля на биологични агенти, тяхното развитие
В тази статия, ние накратко се спрем само на някои от най-често срещаните патологични процеси, морфологични прояви, които трябва да се смятат за диференциална диагноза с инфекциозно заболяване.
Най-важното място в патологията на бременността й принадлежи, спонтанен аборт. Абортът - polyetiology. В редица случаи тя е свързана с генетични фактори. Установено е, че 10-15% от яйцеклетки генетично обикновено не може да imlantirovatsya. Има доказателства, че общо репродуктивните загуби, защитата на човешкото население на деца, родени с малформации, представляват около 50% в сравнение с броя на концепции. Над 95% от фетуси с спонтанни мутации прекрати ранен спонтанен аборт и само по-малко от 5% от фетуси с хромозомни аберации живеят до перинатална период.
С възрастта, на родителите (особено майките) броят на аномалии на плода се увеличава. При жени с повтарящи се аборти структурна аномалия кариотип открити 10 пъти по-често, отколкото при жени с нормална бременност.
Има множество изследвания върху ролята на ендокринната патология по време на бременност спонтанен аборт на майката. Причините описани, когато става hypoestrogenemy, hyperandrogenaemia, gipoprogesteronemii често остават неясни. Въпреки това, наличните данни сочат, че поне в някои случаи на нарушение на ендокринната хомеостаза при бременни жени може да се дължи на латентния инфекциозни процеси, протичащи.
А роля в помятане игра несъвместими плода и майката на Rh и АВО.
В скорошно литература, значителен брой произведения, в които аборта е свързана с най-различни инфекциозни заболявания. Механизми на преждевременно раждане при различни инфекциозни заболявания са описани по-горе.
Късно гестоза заемат водеща причина за перинатална смъртност е доста важно място. Има доказателства, че при леки форми на токсикоза на края диапазони перинатална смъртност от 7.7% до 24%, и по-тежка може да достигне 44,4-50%. Като причина смърт на плода, тази патология е 12,7%.
Причините и патогенезата на покойния гестоза в момента не е финализиран. Въпреки това, няма съмнение, че майката съдови заболявания и имунологична несъвместимост между майката и плода, както и ензимен дисфункция на плацентата играе значителна роля сред възможните причини за края на гестоза. Не можем да изключим пряко или косвено (чрез dishormonal нарушение) в ролята на майката на инфекциозни заболявания за появата на прееклампсия, така че за неговото отрицателно разбира се.
В основата на промените плацентата по време на късната гестоза са инволютивна заболявания, дегенеративни и кръвоносната природата. При леки и умерени форми на токсичност в плацентата на термина фетален изразена компенсаторно-адаптивен отговор главно в периферните части на плацентата диска. Характерно е близко разположени терминал въси съдържащ голям брой големи синцитиални възела, някои от които не функционират (obyzvestvlena). Наред с това, има хиперплазия на въси на капилярите и увеличаване на ВСС.
Когато продължителността на сегашната тежка токсикоза наблюдава разграничаващ съзряване хорион въси се появяват слабо кръвоснабдена въси. Характерно е съдово увреждане с изразени дистрофични изменения инволютивна склероза и въси. Тези промени са показателни за изчерпване на компенсаторни реакции на организма и неговата хронична недостатъчност. Всичко това в зависимост от степента на токсичност води до рязко изменение в ензимната активност, и синтез на извънклетъчни структурни протеини, както и намаляване на обмена на енергия в органа. На околоплодна епител има намаляване на съдържанието на РНК. Намаляването на концентрацията на гликозаминогликани отбелязано в базалната мембрана и строма въси на (Fedorova MV Калашников ЕР 1986).
На околоплодна епител, отколкото в други структури на плацентата, намаляват концентрацията на редокси ензим сукцинат дехидрогеназа, цитохром оксидаза ензими NAD система. Плацентата увеличава броя на инфарктите, кръвни съсиреци се наблюдават и при стария intervillous пространство. Останалите части непроменени ST наблюдава слабо изразени базофилна щриховане с точки и отбелязват значително увеличение в основни и киселинни протеини, отразявайки компенсаторна синтез на непроменени клетки.
Този опит на обезщетението се вижда ясно на ЕМ. Заедно с области на некроза CT, се наблюдава увеличение в броя на секреторни гранули, увеличаване на броя на митохондриите и Голджи органи. През отбелязани pinocytic везикули трудна ретикулум разширен, за да включва материал от отделни частици.
По този начин, когато по-късно гестоза алтернативна клетъчни промени и разстройства на микроваскулатурата в терминал въси на плацентата се комбинират с развитието kompensatornoprisposobitelnyh реакции хиперваскуларност въси. Това позволява нормалното развитие на плода и раждането на това във времето.
Необходимо е също така да се подчертае, че в нашия материал на по-късен гестоза в почти всички случаи в следват естествено определени морфологични характеристики на различни инфекциозни заболявания.
Perenashivanie бременност доста често срещани в акушерска патология. Етиологията и патогенезата не са добре го разбира. Perenashivanie бременност допринася за различни патологии, включително инфекциозни заболявания, което води до ендокринни смущения и промени в генитален майката нервно-мускулната система. Perenashivanie рисков фактор са и късно гестоза.
В патогенезата на продължителна бременност е важно нарушаване на нормалния механизъм на началото на раждането. Морфологични промени след Терминът бременност когато плацентата са неспецифични и се характеризират склероза влакнеста строма и кръвоносните съдове, прекомерно отлагане на фибриноидна маси intervillous пространства и влакнеста строма, съдова заличаване. Има и инфаркти, дегенеративни промени в КТ и децидуалните клетки. Всички тези промени могат да бъдат свързани с DIC, която е основно в патологичните процеси, които се случват по време на продължителна бременност.
В същото време в плацентата маркиран компенсаторни функции - образование на млад въси, хиперплазия на капилярите на въси, голям брой малки, близко разположени терминал въси да образуват НКМ.
Описани морфологични промени в плацентата при бременност до термин включва нарушение на валутния си функция. По-специално, понижено преход кислород и хранителни вещества от майката на плода, повишено натрупване в тялото на плода метаболизъм. В бъдеще те могат да играят важна роля в хормоналните промени при майката - плацента - плода, фетален статус и труда. Този вторичен плацентата недостатъчност води до метаболитни нарушения в плода и последният е отразено на следващите функции, създаване на порочен кръг на патологични процеси.
Липсва в рамките на тази статия, за да обсъдят по-подробно възможността за необикновено сложен и много неотложен проблем на етиологията и патогенезата на захарния диабет, само имайте предвид, че сред ненаследствени форми на заболяването най-важната роля се признава за различни вируси, особено семейството на Коксаки. При диабет в последващ отбелязани различни промени. Компенсация инсулин-зависим захарен диабет - плацента голяма маса, характеризиращ се с дистрофични изменения хорион въси, дисоциират съзряване въси, комбиниран с компенсаторни хиперплазия капиляри.
В декомпенсирано диабет плацента на малък размер, се характеризира с дифузен влакнеста незрялост, некроза на трофобласт. Strom насипно терминал въси, капиляри са разположени централно, SCM многобройни, сгъсти. Съдовете и стромата на вилите са определени огнища от екстрамедуларна хемопоеза. Наред с това открива склероза власинки съдова строма, малки и големи, малки плазматични стени импрегнационния съд. Тази форма е придружена от тежка плацентата недостатъчност. Плодовете се роди с признаци на диабетна fetopathy, има случаи на смърт на плода преди раждане.
Смята се, че оток въси стромален е резултат от натрупването на гликоген в въси. Стените на артериоли в плацентата при диабет значително удебелени част на кухината на тях заличени. В такава мрежа от капиляри разработени въси по-малко интензивно, отколкото в нормална плацентата, и много по-слабо изразен SCM. Тези промени водят до нарушаване на плацента енергийния метаболизъм на гликогена. Увеличаването на концентрацията на гликоген в плацентата води до ацидоза, оток натрупване на течности в влакнеста строма и протеин синтезата.
В началото на 60-те години на 20 век се предполага, че процесът на заболяване в плацентата при диабет, вероятно поради автоимунен процес - наличието на антитела към инсулина и фиксиране неутрални инсулин-антитяло комплекси плацентни тъкани. Това води до смущения в съдовата система.
Основната проява на патологичния процес в хемолитична болест на плода, плацентата оток. Плацентата обикновено е голям, бледо. Под микроскоп се наблюдава в нея дрямка на голям диаметър, не са подходящи гестационна възраст, intervillous пространство е стеснен. Хорион епител слой, той запазва Langhans клетки. В ST ядрото равномерно разположени, броят на синцитиални възли и съдови мембрани значително намалена.
Когато EM има значителен вакуолизация ST, включително митохондриите. Strom дрямка подуване, съдържа голям брой Gofbaeura и фибробластни клетки. Тяхната цитоплазма съдържа големи количества от включвания с липиди, гликоген пигмент. На ендотела на капилярите на въси набъбва. VILLI съдове са разширени, изпълнен с червени кръвни клетки, сред които могат да се видят голям брой еритробласти. Огнища на хемопоеза в въси да съдържат и незрели червени кръвни клетки в различни етапи на развитие.
Промени в плацентата в даден синдром водят до продукт, намаляване на консумацията на кислород (поради разпадането на еритроцити и техните незрялост) увеличаване ацидоза. След продължително хемолиза развива плода органи и плацента оток, повишена съдова пропускливост въси. Тъканното дишане се пренасочва към анаеробно гликолиза. В плацентата започва да използва дихателната система само за своя метаболизъм, което допълнително инхибира доставката на кислород към плода. Натрупват окислени продукти, които в някои случаи водят до преждевременно раждане.
Когато isoserological несъвместимост кръвта на майката и фетуса червените кръвни клетки са открити в млад лумен съдова въси, дифузна инфилтрация на въси строма и базалната ламина лимфоцити, дифузен патологична незрялост хорион въси. Влакнеста строма често подути, съдържа голям брой клетки от строма елементи Gofbauera клетки. Terminal въси се намират в тясно сътрудничество, техният размер се увеличава.
Това е честа практика и патология на плацентата на фона на различни сърдечно-съдови патологии майка. Най-често това е вродено и ревматични болести на сърцето. Основно значение за развитието на патологията на плацентата е степента на увреждане на периферната циркулация. Когато компенсира сърдечносъдово заболяване майка плацентата големи размери и тегло с излишък васкуларизация на въси, изобилието на SCM, дегенеративни нарушения и кръвоизливи.
В декомпенсирано патология на плацентата по-голям размер и тегло, обикновено значително удебеляване на стените на съдовете хорион въси с техния плазмен импрегниране и фибриноидна некроза. Той взема предвид тясното място и пустотата на въси, малки огнища на некроза в тях, тромбоза и кръвоизлив intervillous пространство.
Наскоро се проведе един много плодотворна научноизследователска посветена на патологията на плацентата с хромозомни аномалии. Най-пълна и надеждна информация по отношение на структурните промени са достъпни само за някои от най-често срещаните синдроми. Когато triploidy на X хромозомата са открити голям, безформено недостатъчно разклонена дрямка с болен от воднянка промени (но без превръщане в киста) строма, едва съдържащ съдове. В влакнеста строма изолира инвагинация трофобластни клетки. В местата, където браншови въси на определени girlyandopodobnye и пръстовите израстъци. На повърхността част немодифицирани частично хиперпластични или атрофичен трофобластна.
Когато монозомия на X хромозомата (XO кариотип) отбележи нередовен разклонение на дърво с анормална влакнеста sosedstvovaniem големи и малки въси. въси неравномерно извит контур, строма fibrozirovana на, богата на клетки, понякога регресивен промяна. Съдовете се определят с трудност. Трофобласта частично единични и частично двойно-слой, понякога с трофобластни бъбреците.
Когато тризомия на хромозома 21 (синдром на Даун), там е разпокъсана въси нарушено развитие на ранна ембрионална период. Характерна особеност е появата на големи безформени VILLI fingerlike израстъци girlyandopodobnymi или в домовете си, разклоняване. Stroma с "фобластната intussusceptum" и минимално изразени съдове. Повърхностно епител предимно един ред.
В обсъждането на проблема за диагностика и лечение на неинфекциозни неспецифични лезии на плацентата трябва да се забравя, че те са в твърде много случаи, комбинирани с различни инфекциозни процеси, взаимно повлияване помежду си, включително естеството на структурните промени.
Свързани статии