Подуване и спад на телесното тегло
Недостигът на незаменими аминокиселини в храната рядко води до намаляване на синтеза на протеини, тъй като те може да се образува в тялото от кетокиселини, които са продукти на метаболизма на въглехидрати, мазнини и протеини.
Липса кетокиселина настъпва при диабет, злоупотреба деаминиране и трансаминиране на аминокиселини процеси (хиповитаминоза В6).
Липса на енергия се среща в хипоксия, откачване фактори действие, диабет, хиповитаминоза В1. дефицит на никотинова киселина и др протеиновия синтез -. енергия зависим процес. Macroergs енергия на АТР и GTP необходимо за активиране на аминокиселини и образуването на пептидни връзки (21.9 калории на пептидна връзка).
Нарушения на регулирането на невроендокринен на синтеза на протеини и разцепване. Нервната система има върху метаболизма на протеини и двете преки и косвени ефекти. При загуба на нервни клетки разстройство настъпва влияния на трофизъм 1. разстройства на нервната трофизъм са важна връзка в патогенезата на заболявания. тъкан денервация причинява: прекратяване на стимулация поради нарушения на освобождаване на невротрансмитери; komediatorov нарушение на секреция или действия за осигуряване регулирането на рецепторната мембрана и метаболитни процеси; нарушение на разделяне и действие trophogenic 2. Доказателство за директен трофичен
1 сложни процеси, които осигуряват и поддържат жизнените функции на клетките генетично присъщи свойства. Нервните влакна в инервирани тъкани регулират не само кръвообращението, но също така и метаболитни, енергия и пластмасови процеси в съответствие с текущите нужди на организма.
2 Trofogeny - вещества от протеин произход предимно за насърчаване на растежа, диференциацията и клетъчна активност, както и поддържането на хомеостазата им. Те се формират в клетките на периферните органи, кръвната плазма; в невроните, където те получават с помощта на аксонален транспорт в стимулирана тъкан; като trophogenic може да действа и анаболни хормони.
влияние нервна система на протеин метаболизъм в клетките е развитието на атрофични и дистрофични изменения в денервираните тъкани. Установено е, че в денервираната процес тъканен протеин разбивка преобладава над синтез. Непряко ефект върху метаболизма на нервната система протеин извършва чрез промяна на функцията на жлезите с вътрешна секреция.
Действие може да бъде анаболни хормони (повишаване протеин синтез) и катаболните (повишено разпадане на протеин в тъканите).
синтез на протеин се увеличава с:
• инсулин (предвижда активен транспорт в клетки на много аминокиселини - специално валин, левцин, изолевцин, увеличава скоростта на ДНК транскрипция в ядрото, стимулира сглобяването на рибозоми и преводи, инхибира използването на аминокиселини в глюконеогенезата, усилва митотичната активност на инсулин-зависими тъкани, повишаване на ДНК и РНК синтеза);
• соматотропин (хормон на растежа; ефект растеж посредничи соматомедини произведени под влиянието на черния дроб). Друго име соматомедини - инсулин-подобни растежни фактори - възниква поради способността им за намаляване на нивата на кръвната захар. Основната от тях - соматомедин С, който всички клетки на тялото се увеличава скоростта на протеиновата синтеза. Тъй като стимулира образуването на хрущял и мускулната тъкан. Хондроцитите са рецептори и растеж се хормон, който доказва своята директен ефект на хрущял и кост;
• тироидни хормони на физиологични дози: трийодтиронин свързване към рецептори в клетъчното ядро, той действа на ген и причини повишени транскрипция и транслация. Следователно протеиновия синтез се стимулира във всички клетки на тялото. В допълнение, тироидни хормони стимулират действие
• полови хормони, растежен хормон-зависими прави анаболен ефект върху протеиновия синтез; Андрогените стимулират производството на протеини в мъжките полови органи, мускулите, скелет, кожата и неговите производни, по-малка степен - в бъбреците и мозъка; ефект на естрогена е насочена основно към гърдите и гениталиите на жените. Трябва да се отбележи, че анаболните ефекти на полови хормони не докосват белтъчния синтез в черния дроб.
разбивка на протеин се увеличава под влияние:
• тироидни хормони в тяхната повишена продукция (хипертиреоидизъм);
• глюкагон (намалява абсорбцията на аминокиселини и подобрява разбивка протеин в мускул, черен дроб протеолиза активира и стимулира глюконеогенезата от аминокиселини и кетогенезата, инхибира анаболни ефекти на растежен хормон);
• катехоламини (насърчаване на разпадане на мускулните протеини с мобилизация амино киселина и използване на черния дроб);
• глюкокортикоиди (увеличаване на синтеза на протеини и нуклеинови киселини в черния дроб и се увеличава разграждането на протеин в мускул, кожа, кости, лимфната и мастната тъкан с освобождаване на аминокиселина и тяхното участие в глюконеогенезата. Освен това, те инхибират транспорт на аминокиселини в мускулните клетки за намаляване на синтеза на протеини) ,
Анаболни хормон действие се извършва предимно чрез активиране на специфични гени и повишено образуване на различни видове РНК (информация, транспорт, рибозомни), които ускорява синтеза на протеини; катаболитно механизъм на действие на хормони, свързани с повишена активност на тъкан протеази.
Намалена синтеза на хормони анаболни ефекти, такива като хормон на растежа и хормони на щитовидната жлеза при деца води до забавен растеж.
Инактивиране на различни фактори, включени в биосинтеза на протеин, може да доведе до някои лекарства (например, антибиотици) и микробни токсини. Известно е, че токсин дифтерия инхибира прикрепването на аминокиселини към синтезира полипептидна верига; Този ефект се елиминира токсоид.
Стимулиращият или инхибиторен ефект върху протеиновия синтез може да има промени в концентрацията на различни йони (предимно Mg 2 +), намаляване или увеличаване на йонната сила.
Свързани статии