Катедра Biomedical Chemistry
на тема: ". нарушение на скорост калциевата обмяна на калций в диетата"
Изпълнено: студент 2 курса
Основните източници на серумния калций в организма е храна и kosti.99% от калций се съдържат в главната станция - костите. От останалите 1% от най-голямата част е извънклетъчно; малко количество - вътреклетъчно. Общият размер на калция в костите е приблизително 1 до 2 кг при млади хора (в зависимост от масата на костите) и 0,5 - 1 кг в напреднала възраст (намалява с 40 - 50%). Между костната тъкан и екстрацелуларната течност има постоянен обмен на калций на ден така комуникира 500 ммола минерал.
калция от храната
Необходимостта в годни за консумация на калций в ежедневната диета на човека трябва да се увеличи с възрастта 250-400 мг за кърмачета до 1200-1500 мг за възрастни. Спазването на тези стандарти е предназначена не само за предотвратяване на необичайно костната тъкан, но и за да се гарантира постигането на желаното равнище на пиковата костна маса по време на пубертета.
Но като важен регулатор на много метаболитни процеси, калциев йон в същото време може да бъде токсичен за клетките, тъй като значително увеличаване на неговата вътреклетъчна концентрация задейства механизмите на клетъчна смърт, участващи в некробиоза и апоптоза. Вътрешни клетки концентрацията на калций в 10000-100000 пъти по-малки от външната страна. Поради това, нивото на калций вътре и извън клетките, подлежащи на аварийно управление, и когато се освобождава в цитозола калций секвестира веднага митохондриите.
Фактори, които регулират калциевия метаболизъм
1. Най-важният регулатор на калциевата хомеостаза е паратироиден хормон. Този хормон се състои от 84 аминокиселинни остатъка, се секретира от паратироидната жлеза в отговор на намаляване на кръвната плазма несвързаната калций. PTH стимулира костната резорбция и регулира реабсорбция на калция в бъбречните тубули, предотвратяване на загубата му в урината.
2. калцитриол регулира усвояването на калций в червата чрез регулиране на синтеза на протеини, калциев транспортиране чрез ентероцитите.
3. Витамин D - трети важен регулатор на калциевия метаболизъм, представлява група от структурно подобни съединения (ергокалциферол - витамин D2 и холекалциферол - витамин D3). Той стимулира усвояването на калций и фосфор в червата; реабсорбция на калций и фосфор в бъбречните каналчета; стимулиране на костната минерализация;
4. Kaltsitonoi е пептид, състоящ се от 32 аминокиселинни остатъци. Това понижава концентрацията на калций в плазмата, инхибирането на костната резорбция и тубулна реабсорбция на калций.
Нарушаването на калциевия метаболизъм
В зависимост от нарушаването на съдържанието Са в тялото на всички болести могат да бъдат разделени в три групи:
Хиперкалцемия - това увеличение на концентрацията на калций в серума или плазмата над 2.5 ммол / л. (Норм Са - 8.5-10.5 мг / дл или 2,25-2,5 ммол / л).
Най-честите причини за възрастен хиперкалцемия са злокачествени неоплазми, най-вече - бронхите и млечните жлези, миелома, хиперпаратироидизъм, акромегалия, хипертиреоидизъм и други ендокринни разстройства), остри лекарства бъбречна недостатъчност получаване (витамини А и D, тиазиди, калций), продължителна имобилизация. хиперкалцемия при деца е най-често свързани с витамин D предозиране, наследствени заболявания (семейство gipokaltsiuricheskaya хиперкалцемия, хипофосфатемия, субаортна стеноза), и т.н.
Външният вид на патологични симптоми и признаци, причинени само от възхода на свободен (йонизира) калций.
Честотата на хиперкалциемия. Поява на хиперкалциемия при 1% от общото население, увеличаване на 3% от жените в менопауза.
Основно хиперпаратиреоидизъм е придружен от хиперкалциемия при 90% от пациентите. Рак, придружен от хиперкалциемия в 50% от пациентите. Хиперпаратироидизъм с рак да предизвика 90% от всички форми на хиперкалцемия. Приблизително 5-10% от пациентите с хиперпаратиреоидизъм развива нефролитиаза. За хиперпаратиреоидизъм се характеризира с калциев фосфат камъни.
Giperekaltsiemiya свързана с онкологични заболявания - най-честата причина за високи нива на калций при пациенти в клиниката. Някои тумори секретират протеин, който има свойства, подобни на паратироиден хормон.
По-редки причини за хиперкалциемия включват:
§ неправилна доза на витамин D или неговите метаболити
§ грануломатозно заболяване (като саркоидоза) или някои тумори (като например лимфом)
§ Базедовата болест - често води до увеличаване на метаболизма в костите и хиперкалциемия.
§ бъбречно заболяване. Long вторичен хиперпаратироидизъм може да доведе до отделянето на РТН, изкупуване става независима от калций за контролни механизми. Тази ситуация е известен като третичен-giperparatireodizm.
Лаборатория и инструментална диагностика на хиперкалцемия
В диагностициране на заболявания Са обмен / P значение е определянето на следните показатели:
· Калциев общия серумен;
· Карбамид и електролити;
· Чернодробни функционални тестове;
· Плазмените нива на ПТХ;
· Daily урината екскреция на калций.
ЕКГ също е възможно да се прецени характерът на нарушения Ca / P обмен.
ЕКГ - хиперкалциемия критерии:
· Съкращаване на QRS комплекса;
· Съкращаване на QT интервал;
· Удължение PQ интервал преди развитие AB - блокади различна степен;
· Намаляване или инверсия на T V2, V3;
· Увеличаване на амплитудата на U-вълна.
ЕКГ - хипокалцемия критерии:
· Един удължаване на QT интервал;
· Разширяване на QRS комплекса;
· Удължение сегмент ST.
За диагностика хиперкалцемия широко използван Sulkovicha проба, което прави възможно да се изчисли приблизително степента на екскрецията на калций, следователно, хиперкалцемия.
Реакцията се извършва по следния начин: 2 мл урина взети от ежедневно събиране, добавя равно количество реагент Sulkovicha (2,5 г оксалова киселина, амониев оксалат, 2.5 г, 5 мл силна оцетна киселина, 150 мл дестилирана вода). В нормалния съдържанието на калций в кръвта след 0.5-1 минути след добавяне на реагент Sulkovicha светлина мътност показва ин витро. В този случай, реакцията се счита за леко положителен (+). С повишено съдържание на калций в кръвта веднага се появява изрично мътност (++). Със съдържание на калций над 13 мг% - изразена мътност (+++).
Причините за хипокалцемия включват:
§ Gipoparatireodizm: идиопатична, след операция на врата или в резултат на недостиг на магнезий.
§ дефицит на витамин D: може да бъде свързан malbsorbtsiey, неправилното хранене и nedostatostatochnoy изолация. Това може да доведе до заболявания на костите, остеомалация при възрастни и рахит при децата.
§ Бъбреци: Повишена свръхпроизводство на ПТХ в отговор на хипокалцемия ако не се лекува, може да доведе до заболяване на костите.
§ Psevdogipoparatireodizm: РТН sekrktiruetsya, п има недостатъчност целева тъкан рецептора в отговор на хормона.
§ редки причини: злокачественост, otry rabdomiolizm, остър панкреатит и ефектите на трансплантация на костен мозък.
В изследването на един пациент по редица причини може да се изключи въз основа на анамнезата и физикалното изследване. Следващата таблица обобщава резултатите от лабораторните тестове за състояния, за които имат диагностична стойност.
Диференциална диагноза лабораторна оценка на хипокалцемия
Аз или нормално
Откриване на пациенти хипер- и хипокалцемия не е непременно знак за наличието в тях на промени в костната тъкан. Въпреки това, тежко костно заболяване може да бъде наблюдавано в нормално съдържание на калций в серума. Най-често костно заболяване включват:
· Остеомалация и рахит
· Остеогенезис имперфекта и osteoporz
Най-често срещаната болест, свързана с нарушена калций-фосфор хомеостаза при деца на 1 година живот е рахит.
2. Вродени рахит. Трудно може да се съгласи с наличието на вродени рахит. Всъщност малка част от бебета (недоносени, незрели), разработени в условия на патологична курс на бременност и др. Може да са симптоми на костите, главно под формата на остеомалация. Те, обаче, трябва да се разглежда като израз на незрялост на всички системи (включително кост) на организма. Тези деца рядко хипофосфатемия и хипокалцемия, когато е приложен правилно след раждането бързо се елиминира, но остеомалация симптомите продължават дълго време и избледняват темп на тялото, съответно, с падеж.
3. повторно влошаване. Към настоящия момент, много рядко. Трудно е да си представим, че едно дете с диагноза умерено тежки рахит получават адекватна неспецифични и специфична терапия отново се озовава в неблагоприятни условия на живот. Дете след навършване на 8-9 месеца от живота рационално кърмени, активно движение, много разходки на чист въздух никога няма рецидив рахит. Това е достатъчно за превенция (400 IU на ден) дози на витамин D, са синтезирани кожа или от храна.
Остеопорозата - намаляване на костната маса и нарушаване структурата на костите - може да е свързано не само с рахит, но и с други фактори. Остеопорозата причини са: ендокринни и метаболитни нарушения; хранителни разстройства и храносмилането; използване на някои лекарства (хормони, антиконвулсанти, антиациди, хепарин); генетични фактори (остеогенезис имперфекта, синдром на Марфан, хомоцистинурия); продължително обездвижване; злокачествен тумор; хронична бъбречна недостатъчност. В тези случаи диагнозата на рахит е неправомерно, независимо от клиничните приликите.
Остеопорозата трябва да се разграничи от остеопения (възраст свързана с атрофия на костна тъкан) и ostemalyatsii (нарушение на минерализация на костния матрикс).
Индивидите и от двата пола постепенно губят кост в живота си, но при жените този процес се ускорява в postklimaticheskom период. Това състояние с неизвестна етиология, наречено първична остеопороза.
Ускорена костна загуба води до вторична остеопороза, което е причинено от:
· Принадлежност към evropeidnoy разсейване,
· Телесно тегло по-малко от 58 кг,
· Пушачи и алкохолизъм,
· Безплодие продължително кърмене, повече от 3 родове,
· Недостиг на калций от храната.
Клиничната картина в повечето случаи се развива постепенно, обикновено в продължение на няколко години.
лабораторна диагноза е важно определяне на алкална фосфатаза (може временно се увеличава след фрактура), и калциеви фосфати (обикновено нормални).
Активността на костната резорбция, се определя в сравнение с нивото на урина калциев ниво креатинин инконтиненция. Гръбнак рентгеново изследване показва намаление на костната плътност с отбелязани на мозъчната кора вериги. Появата на такива отклонения на рентгенова снимка е възможно само ако загуба от най-малко 30% от костната тъкан.
Osteomalyatsiya- скелетна патология срещащи с недостатъчна минерализация на органична матрица на костите. При деца е рахит при възрастни - нарушение на метаболизма на калций, фосфор и витамин D.
При тежки остеомалация, причинени от недостиг на витамин D, ниво на калций в серума първо се редуцира и след това се увеличава отделянето на РТН. Алкална фосфатаза ниво също ще се увеличи.
-nasledstvennaya заболяване bolez Paget, haraterizuyuschayasya деформация на бедрото и на пищяла гръбнака, черепа с изразена хиперостоза, удебеляване и iskrevlenie кости висящи честота на подути.
Клиничната картина обикновено е асимптоматична, най-честата provlenie-болката в костите и ставите.
· Бъбречна остеодистрофия - общ костно увреждане подобен на рахит или остеомалация и остеит фиброза; отбелязано в хронична бъбречна недостатъчност.
· Наследствен ostedistrofichya Olbrayta- устойчивост на прицелни клетки на РТН. Пациентите проявяват резистентност към други хормони действат чрез системата на аденилат циклаза (глюкагон, FSH, LH)
Osteoskleroz- относителното увеличение на костната съдържание в състава на костите, което води до намаляване на обема на кухината на костния мозък с неизбежния naruzheniem хематопоезис.
Мрамор boezn. Клинично остеопетроза в тази патология проявява множество фрактури, остеомиелит, хроничен ринит, дължащи се на стесняване на носните проходи, и повишени нива на лабораторно-АР.
1. VA Tkachuk "клинична биохимия"
2. АЙ Tsyganenko, VI Жуков "Klinichekaya биохимия"
3. IG Шчербак "Biological Chemistry"
4. Архивът "Нарушаване на калциевия метаболизъм. Хиперкалциемия държави (Част 1) нови данни"
5. Фролов VA "Обща патологична физиология патологичен"
6. LF Panchenko "клинична биохимия mikroelimentov"
7. MA Адо "Патологична физиология"
Свързани статии