Етиология, патогенеза на митрална клапа
Намаляването на лявата атриовентрикуларен откриването - най-често ревматична болест на сърцето. Преобладаващ митрална наблюдава при 83,2% от случаите на митралната и 62.4% от всички случаи на придобити сърдечни пороци. Почти винаги това е следствие от ревматизъм. Като правило, последният е разработен на базата на хронична декомпенсирано тонзилит близостта на антигенната структура на ендокарда и микрофлората на сливиците води до автоимунна агресия на ендокарда (сърдечна клапа, сърдечните субклапи структури и т.н.). На фона на Т-супресори недостатъчност развива ревматичен кардит. Участие в процеса на клапан пеперуда води първоначално до засегнатите залепващи капаци и клапан комисура, а след това - за да им брутен фиброза, твърдост на апарата на вентила и сърдечните субклапи структури. В по-късните етапи образува калцит ERA клапан и анулус fibrosus. Тези морфологични промени водят до намаляване на площта на левия венозен откриването, която обикновено е 4-6 cm2. Клиничните прояви дефекти се срещат с намаляване на площта на отвора на 2-1,5 cm2 и значително ограничаване на физическа активност на пациента се случва, когато размерът му е по-малко от 1 cm2. Във връзка с образуването на пречки за изтичане на кръв от лявото предсърдие на митралната клапа диастоличното градиента се образува, която достига до 30-40 мм живачен стълб (4-5,3 кРа) вместо 0.7-2 мм живачен стълб (0,1-0,3 кРа) нормално. Компенсация недостатък подкрепена хипертрофия на лявото предсърдие. Въпреки това, ниската сила на отдел сърцето води до бързо дилатация, обемно претоварване на белодробното кръвообращение. Това води до развитие на сърдечна астма, хемоптиза, застойна пневмония. Това създава условия за развитие на белодробен оток. За да се предотврати такова рефлекс механизъм се задейства - спазъм на белодробните артериоли последвано arteriolosclerosis (Kitaeva рефлекси), което води до разтоварване на по-голямата част от лявото предсърдие и белодробното кръвообращение. Оттогава образувани белодробна хипертония увеличава систоличното дясна вентрикуларна дилатация и претоварване. Появят относителна на трикуспидалната клапа недостатъчност, венозна хипертензия, хепатомегалия, периферен оток, са постоянно напредва. Увеличение на сърдечна недостатъчност, хипоксемия неизбежно да доведе до смърт. Успоредно с типичен механизъм за даден кръвоносната декомпенсация заместник ЛИЗАЦИЯ поради дилатация на лявото предсърдие се развива предсърдно мъждене, предсърдно насърчава тромбоза. В митралната клапа калцирането на този феномен предизвиква емболични застрашаващи синдром, което засяга най артериалната система на системното кръвообращение. Често се развива мозъчен инфаркт, което, от своя страна, доведе до парализа и смърт.
Клиника стеноза на митралната клапа
Най-типичните оплаквания на умора, задух, намаляват проявява толерантност. В бъдеще, започне да пречи прекъсвания сърце - предвестници на предсърдно мъждене, кашлица с храчки оскъдна. С течение на времето, отбелязва на хемоптиза. Когато изразени етапи образуване на бръчки на височина белодробна хипертония появи акроцианоза, подуване и вените на пулсации врата, отглеждане увеличение на черния дроб, и периферен оток. През последните етапи на развитие на сърдечен дефект цироза, асцит, хидроторакс, oliguriya.Pri палпация на сърцето почти 3/4 от пациентите, определена от характерна диастолното тремор, мъркане т.нар котката - в резултат на преминаването на кръвта през стеснен митралната отвор. Един класически признаци на auskulta- тива заместник е presystolic ромон на върха на сърцето, силен пляскат аз тон; с едновременното митрална регургитация и могат да бъдат auscultated систоличното шум, II тон на белодробната артерия амплифицира, белязан, понякога разцепва. Както тежестта на митрална стеноза е разделен на 5 стъпки (A.N.Bakulev, B.A.Damir); I - пълно плащане (ако има такива обективни доказателства недостатък); II - относителна недостатъчност на кръвообращението, проявява диспнея при усилие; III - начален етап тежка кръвоносната недостатъчност. Се проведе застой в циркулацията на малки и големи кръгове, кардиомегалия, венозна хипертензия, уголемяване на черния дроб; IV - крайния етап тежка циркулаторна недостатъчност: предсърдно мъждене, периферен оток, асцит; V - терминалния стадий на заболявания на кръвообращението, необратими дегенеративни промени във всички органи и тъкани.
Диагностика на митрална клапа
формата на вълната ЕКГ открива митрална P (хипертрофия на лявото предсърдие), дясна вентрикуларна хипертрофия, характеристики, а по-късно - предсърдно tachysystole. На PCG записва диастоличното шум с presistoliche- обезмаслено печалба, висока амплитуда тонове I, върху митрална отваряне на клапана, удължаване на интервала Q - I тон от 0.08 до 0.1. На ехокардиография (М-Scan) детектиране на U-образна форма на клапана. Когато рентгенова открива митрална сърцето конфигурация - (гладкост кръста поради изпъкнали дъги на лявото предсърдие и белодробната артерия) повишен съдов модел (Kerley линии) на хранопровода отклонение контрастира дъгата на малък радиус. В някои случаи точна диагноза инвазивна недостатък се постига чрез пункция на лявото предсърдие, което позволява да се идентифицират увеличен predserdno- диастоличното вентрикуларна градиент. Ценна информация е дадена на сърдечна катетеризация и гама лъчи проучване.
Хирурзите в Москва
Цена: 5500 рубли.
Специалности: Сърдечна хирургия.
Koledinsky Denis G.
Цената на прием: 5500 рубли.
Направете една среща с 5500 рубли.
Цена: 5000 рубли.
Специалности: Сърдечна хирургия.
Свързани статии