Обръща се внимание на механизмите за съкращения на сцепление и колонизация на бактерии.

Нашествие. Много патогени са в състояние да проникнат в клетките гостоприемници и пролиферират активно в тях. За да проникнат в клетките на бактерии използват адхезионни молекули, наречени invasin. Най-честият механизъм на сцепление включва активиране сигнали в клетката гостоприемник, което прави възможно инвазия на бактерии чрез провеждане на нормални клетъчни отговори. Проникването на бактериите в елементите на клетъчни осигурява неговата цитоскелет.

Помислете за проучване на механизма на инвазия. Таблица. 1 сравнява някои от механизмите на инвазия на патогенни бактерии.

механизми Сравнение инвазия на патогенни бактерии

Pseudomonasaeruginosa. Патоген Pseudomonas инфекция произвежда няколко екстрацелуларни протеини, които допринасят за неговото инвазия и разпространение (фиг. 8).

Повечето от фа-гоцитната бактерии умират в макрофагите и левкоцитите. Въпреки това, някои от най-успешните стратегии използва собственото си оцеляване. Например, S. L. моноцитогени flexneri и се разтваря мембранни вакуоли образувани около тях и по този начин да получат достъп до богата на хранителни вещества цитоплазмата. Coxiella burnetii оцелява и дори "развиващ се" между антибактериални агенти, които са доставени в клетка гостоприемник фаголизозомата а. Основното изискване Demon Дарвин патоген, който е способността да се адаптира към температурата, осмоларитет, и нивото на концентрация на кислород от хранителните вещества вътре в тъканите гостоприемници. Това ще му позволи да се постигне тази скорост на възпроизвеждане, което е най-благоприятна за използването на ресурсите на хост за тази стратегия паразитизъм и следователно води до по-нататъшно развитие на заболяването.

Прожекция на бактериална клетъчна стена. Механизми защитни структури на бактерии (пептидогликан клетъчна стена повърхностен протеин, и др.), Се разпознават от имунната система на гостоприемника, могат да бъдат както специфични и неспецифични. От неспецифични "екрани", най-изследвани на капсулата и капсулата формация.

Подобна функция - екраниране пептидогликан компонент и опсонизиращата възпрепятстване на действие на системата на комплемента, изпълнява в стафилококи - протеин А, Streptococcus у - М протеин [Y. Ezepchuk 1985].

Като специфичен механизъм екраниране стена бактериална клетка очевидно включва тяхната антигенна изменчивост.

Друга група от различна структура са Ора техните повърхностни протеини. Изразяване на всеки ген на този протеин е независимо от другите, то се осъществява чрез "от копчето". Всяка ORA ген в кодираща област за последователност хидрофобен сигнал, серия от повторения STSTT последователност. Брой STSTT определена рамка транслация на гена, и накрая, един от два пълни протеини, изразени Ора. Рекомбинацията между STSTT последователности променят количество STSTT повторения и протеинов антиген специфичност Ора [Stern A. Meyer T.F. 1987].

Продукти бактерии секретират фактори, които дезактивират домакин на отбраната. Микробната клетка има средство за отдалечени действия, които представляват голяма група вещества секретирани бактериална насочена към инактивиране механизми на имунната защита.

Антигенни мимикрия. Чрез антигенна мимикрия се отнася до наличието на подобни структури в приемащата и паразита, представен от молекули с различен генетичен набор (фиг. 12). Приликата между протеините, кодирани в микроорганизми и собствени протеини на домакина - намерих доста широко. Това явление оставя различни генетични следи в човешки популации след глобалната епидемия бедствия.

Характеристики на индивида "острови на патогенност"

Забележка: - тРНК ген; б - относително

Бактериите са мощни стимулатори на имунната система, така че те могат да използват само първата стратегия паразитизъм и имуннозащитени домакин само за кратко симулира втората стратегия (L-форма). Бактериите притежават излишни и алтернативни механизми на сцепление и колонизация, която им позволява по-голяма гъвкавост при избора на новите собственици. Адхезията на бактериите не е просто механично взаимодействие на структурите на лиганд-рецептор на повърхността на клетки гостоприемници целеви с други дестинации. патоген взаимодействие с гостоприемни клетки води до активиране на сигнални системи на прицелните клетки директно от някои бактериални компонент или чрез стимулиране на активирането на гостоприемници фактори. За да се противодейства на имунната система, използвайки бактерии като механизмите на данъци (защитни бактериалната клетъчна стена, антигенни мимикрия obrazovanieL плесени и бактерии и др.), И унищожаване (производство на секретирани фактори инактивира защитата на гостоприемника; производство "суперантигени" и др.). Гените, кодиращи факторите на патогенността на бактерии и секреторна система, противно на всеобщото мнение отдавна, че те са предимно плазмид локализация, предимно klastirovanny в местата на хромозомна ДНК, известни като "патогенност острови". Тези сайтове са активно ангажирани в генетичния обмен между бактерии от все още неизвестен механизъм. Патогенност на "новите" бактериите от хора, може да се обясни с факта, че те вече са били preadapted на среща, в която те заемат различни екологични ниши по-рано.