Mielotoksicskie развиват анемия в резултат на излагане на токсични фактор и причинява метаболитни нарушения intermediarnogo участва в нормалната хематопоеза (желязо, мед, кобалт, витамин В12, фолиева киселина). Кръв картина зависи от разпространението на определен anemiziruyuschego фактор.
Thyroprivic анемия може да бъде normo-, хипо- или хиперхромната ( "pernitsiozopodobnogo"), в зависимост от естеството на липсата на тироксин или ahilii обикновено съпътстващо хипотиреоидизъм. Най-добрият терапевтичен ефект се постига чрез прилагането на комбинирана терапия - желязо и витамин В12 в комбинация с tireoidinom (0.1-0.2 г три пъти дневно).
Анемията на бъбречна недостатъчност в повечето случаи е хипохромна характер характеристика на желязодефицитна анемия (наречена hlorobraytizm). По-малко вероятно да развият хиперхромната макроцитна анемия pernitsiozopodobnaya. От вярно анемия при бъбречна недостатъчност трябва да бъдат разграничени "фалшива анемия" е израз на така наречените giperplazmii, т. Е. Увеличаване на масата на кръв в резултат на нея изтъняване плазма, която се наблюдава по време на спускането на оток при пациенти с образувания бъбречно заболяване (oligotsitemicheskaya хиперволемия). Патогенезата на анемия при бъбречна недостатъчност сложно. В случаите, когато пациентите имат дълъг нефрит хематурия, анемия има posthemorrhagic характер. В светлината на най-новите данни за ролята на съпоставен гломерулна апарат на бъбреците в развитието на плазма еритропоетин това предполага, че причината за анемия при бъбречна недостатъчност е нарушена бъбречна функция върху развитието на еритропоетин (вж.). Несъмнено роля в развитието на анемия при хронична нефрит с азотемия играе и поражение на стомашно-чревния тракт (гастрит и ентероколит azotemichesky).
Анемия на инфекциозни заболявания в тяхната патогенеза са или хемолитична (малария, анаеробна инфекция) или анемия от нарушена образуване на кръвен (поради преките токсичните ефекти на патогени на костния мозък, като висцерална лейшманиаза, бактериален септичен инфекция) или желязодефицитна анемия (TB, фокусни гнойни инфекции).
Анемия на зарастването на сепсис и изчерпване възникнат от комбинираното действие на различни фактори anemiziruyuschih - загуба на кръв, септичен държавни свързващи висцерални разстройства (повръщане, диария), дегенерация на органи. Кръвната картина хипохромна анемия характеризира с дегенеративни промени на еритроцитите (пойкилоцитоза, анизоцитоза с преобладаване macrocytes). Тя притежава sideropenia. От страна на белите кръвни висока левкоцитоза се определя в началото, което показва, че борбата на организма срещу септична инфекция. С развитието на дегенеративни явления левкоцитоза левкопения заменя, който характеризира areactive здраве. Членка хемопоеза в раната съответства на общия изчерпването на енергичния (хипотермия, хипотония, слабост, хипогликемия, хипопротеинемия и така нататък.), Което определя същността на рана дистрофия.
Свързани статии