Thyroprivic анемия - анемия, раз-vayuschayasya да хипотиреоидизъм почвата. Експериментално-умствен труд се потвърди важната роля на хормона на щитовидната жлеза - тирозин-Шин - за насърчаване на нормално кръвно-творение. Животните лишени от щитовидната жлеза, бързо anemiziruyutsya, въвеждането на щитовидната жлеза на лекарството thyroidectomized животински ги лекува от явления thyroprivic кахексия, по-специално, и анемия.
Клиничната картина на анемия с микседем (хипотиреоидизъм) е нееднороден. Различни-анемия chayut три вида: 1) нормохромна (макроцитна), 2) хипохромна 3) хиперхромна (pernitsiozopodobnuyu).
Патогенезата на анемия thyroprivic neodnoro ден. Смята се, че ако разстройство на тироксин дефицит води до рециклиране Spec-радикално хемопоетични фактори (желязо, фолиева киселина, витамин В12.
Лечение. Клиничният опит показва, че в анемия, пристъпи на фона на хипотироидизъм, най-добър ефект се постига чрез прилагане на комбинирана терапия с желязо и витамин В12 в конвенционален Dozy-Rovkov комбинира с tireoidinom (0.1-0.2 г 3 пъти дневно).
Анемията при бъбречна недостатъчност
От вярно анемия, която е следствие на бъбречна недостатъчност (хронична нефрит, набръчкана бъбреците и т. П.), да бъдат разграничени "фалшива анемия", в зависимост от степента на кожата оток и TPS-Hogoev пълнене на кожни съдове кръв и от polyplasmia, т. д. подуване на самата кръвта.
В повечето случаи анемията е хипохромна или микроцитична нормо ха rakter присъщ желязодефицитна анемия. Въпреки това, при някои пациенти на хроничен нефрит кал с явленията на неренален достатъчност развива хиперхромната макроцитна анемия pernitsiozopodobnaya.
Ин виво изследване на костен мозък хематопоеза с анемия braytikov (GA Alekseev) показва модел на дълбоки разстройства на еритропоезата под формата на нарушения gemoglobinizatsii и забавено узряване на еритробласти.
Каква е патогенезата на анемия braytikov? С изключение на относително редки случаите, когато пациенти с нефрит наблюдава дължина-Ing брутния хематурия и анемия основно характеризират posthemorrhagic трет braytikov анемия е резултат от самоотравяне организъм, свързани с по-верижна недостатъчност.
Може да се предположи, че определена роля в развитието на анемия braytikov играе наблюдение Подател с азотемия поражение zhelu-zling тракт - azotemichesky гастрит и ентероколит. Промяна на функцията на стомаха, което се превръща в предимство-stvu отделителната органи ( "п-chitsya стомаха," фигуративен експресията на MP Кончаловски), както и червата не може да повлияе неблагоприятно относно
секреция на свободна солна киселина и gastromukoproteina, която на свой ред, води до разстройство, но смукателната-Lez.
В светлината на последните данни за плазма еритропоетин (см. По-горе) vyskazy-ОЗНАЧАВА, изглед, че да доведе до анемия Брайън кърлежи може да бъде нарушение на юкстагломеруларния апарат на бъбреците функции на еритропоетин развитие.
Свързани статии