Постъпленията без разцепване на стероидния скелет и се концентрират до двойната връзка на възстановяването в пръстен А; окисляване - възстановяване на кислородни групи; хидроксилиране на въглеродни атоми.
За секретиран метаболизъм андроген характеризиращ се с активиране на поредица от реакции в периферията. В основата на активиране лежи редукционната реакция, хидроксилирането.
Метаболизмът се редуцира до реакции хидроксилиране, метилиране въглеродни атоми, окисление и редукция на функцията на кислород при 17С.
Амино метаболизъм киселина на хормони.
Катехоламините претърпяват оксидативното деаминиране на страничната верига при С-3 Oxymethylation gidroksina пръстен.
Метаболизмът на хормони на щитовидната жлеза.
Основната дейодиране повлиян от микрозомална дейодиназа. В резултат на дейодиране образува трийодтиронин, който има по-висока биологична активност. Налице е пълно отстраняване на йод и загуба на биологична активност.
Следната пътя трансформации тироидни хормони, свързани с странична верига промяна аланил което може да претърпи оксидативен деаминиране и декарбоксилиране.
Образуването на естери в черния дроб с глюкуронова киселина и сярна киселина, което води до завършване на инактивиране и екскреция хормони хормони.
Мелатонинът се превръща в 5-metoksiindoluksusnuyu киселина, 5-и 6-methoxytryptophan oksimelatonin.
Метаболизъм на протеинови и пептидни хормони.
Инактивиран чрез действието на специфични пептидази. Един пример е insulinase ефект, който възстановява на дисулфидните мостове на инсулин. Инсулинът е разделена на А и В - вериги, които са под влиянието на чернодробните пептидази разцепват в пептиди и аминокиселини.
Начини отделянето на хормони и техните метаболити.
Една малка част от хормони отделя непроменена. Слабо разтворим във вода стероидни метаболити отделят под формата на глюкурониди, сулфати и други етери с висока разтворимост във вода.
Метаболити аминокиселинни хормони са лесно разтворими във вода и се отделя главно в свободно състояние и само малка част се разпределят като част от двойката на съединения с киселини.
Метаболити на протеинови и пептидни хормони се извеждат главно под формата на свободни аминокиселини, техните соли и малки пептиди.
Хормоналните метаболити се екскретират в урината и жлъчката. Някои от метаболитите екскретират в пот и слюнка.
Повечето хормони и техните метаболити се екскретират почти изцяло в рамките на 48-72 часа, и 80-90% изпаднали в получени хормони в кръвта в първия ден. Изключение прави хормони на щитовидната жлеза, натрупани в организма в продължение на няколко дни под формата на тироксин.
Регулирането на протеиновия метаболизъм.
Индикатори интензивност на синтеза на протеини в тялото (анаболните процеси) е азотен баланс. С високото ниво на анаболизъм отбележи положителен азотен баланс. В основата на увеличаване на размера на всяка клетка се ускорява синтез на ДНК, РНК, протеин и повишена честота на митоза.
Обмен на протеини sklabyvaetsya две противоположни процеси, които използват:
1. Метод анаболизъм, т.е. синтез и
2. Процесът на разграждане, т.е. разграждането на протеин.
Регулирането на метаболизъм на протеини участват GH, инсулин, tireidnye хормони, полови хормони, кортикостероиди.
Основната роля в метаболизма на протеини принадлежи регулиране STG.
Ефекти, причинени по време на растежен хормон могат да бъдат разделени на 3 групи:
1. Първите ефекти - 2 ч. - увеличаване на пропускливостта на клетъчните мембрани на глюкоза, аминокиселини, протеини фосфорилиране е интензивно фрагменти.
2. Първите резултати - до 48 часа. Засилено процес транскрипция повишава концентрацията на m-RNA, т-РНК, активира излъчване.
3. Късни ефекти - след 48 часа. Интензивно ще репликация процеси, увеличава масата на телата.
Най-чувствителна към хормон на растежа хрущял, кост, мускул, и черния дроб.
GH влияе на черния дроб, черен дроб стимулира секреция на соматомедин. Соматомедини, медиира действието на хормона на растежа. В черния дроб, GH увеличава синтеза на протеини от 30 минути. В черния дроб под влиянието на SGT засилено фосфорилиране на рибозомни протеини и хроматин. По този начин, активиране somatomadinov синтез в черния дроб GH влияе върху синтеза на протеин в костите и хрущялни тъкани.
GH най-силно стимулира метаболизма на протеините в костната и хрущялна тъкан, което се отразява на линеен растеж.
В растящия организъм на действието на GH са най-чувствителна зона епифизата хрущял на дългите кости и дължината на тялото.
STH повлияе на мускулната тъкан, което води до увеличаване на теглото.
При прекомерно производство на растежен хормон по време на детството разработен гигантизъм, който се характеризира с пропорционално увеличаване на растежа и телесното тегло чрез увеличаване на костна маса и мускулна.
Липса на хормона на растежа в тялото на детето води до хипофизната недоразвитост.
Хиперпродукция растежен хормон при възрастни води до акромегалия. За акромегалия се характеризира с неравномерно растеж на скелета, непропорционално нарастване на костите на черепа, челюстта, костите на ръцете, краката, хрущяла на носа, ушите, някои мускули (език).
Инсулин засилва анаболните процеси в мускул, черен дроб, бъбреци, меки съединителната тъкан.
Етапи действието на инсулина.
1. Инсулин увеличава пропускливостта на мембраните за аминокиселини.
2. увеличава производството на енергия процес се дължи на окислението на глюкоза, като всички синтетични процеси изискват изразходването на енергия.
3. Увеличава процес транскрипция рРНК, m-RNA.
4. Подобрява излъчване.
5. Подобрява производството на растежен хормон.
Инсулинът стимулира линейния растеж на организма.
Хормони на щитовидната жлеза - и три tetrayodtiraniny. Ефективната концентрация ефект. При ниски дози, тироид стимулиращ хормони, и инхибира синтеза на протеини високо. Големи дози водят до намаляване на протеиновия синтез в рибозом причина откачване на процеса на окислително фосфорилиране и тъкан дишане в черния дроб и мускулите, което е придружено от загуба на тегло, отрицателен баланс азот. Налице е "митохондриална болест" или тиреотоксикоза (спад на теглото, мускулна слабост).
В случай на нарушение в детството функцията на щитовидната жлеза или щитовидната кретенизъм развива недоразвитост. Растеж и мозъка съзряване се забави, а детето е с умствени увреждания за цял живот (кретенизъм).
Недостигът на тиреоиден хормон при възрастни е придружено от развитието на микседем.
За микседем характеристика потискане на психичните функции, пациентът става с умствена изостаналост, забравяне, забавя рефлексите: повишена латентност първосигнално - обичайните клинични признаци на хипотиреоидизъм.
В хипертиреоидизъм активирането на централната нервна система може да се дължи на влиянието на катехоламини.
Хормоните на щитовидната жлеза са от съществено значение за развитието и функционирането на половите жлези. Хипотиреоидизъм майка по време на бременност води до дефекти на плода полови жлези в развитието.
Хормони на щитовидната жлеза засягат структурата и функцията на кожата и нейните придатъци. При бозайниците да допринесе за развитието на косата.
Половите хормони имат анаболен ефект.
Андрогените проявяват анаболни ефекти върху протеиновия синтез в мускулите, сухожилията, тъкан покритие, черен дроб, бъбреци в полови органи.
Андрогените увеличават транскрипционни процеси, превод, производство на растежен хормон.
Действието на андрогени без STG е слаб.
Естрогените имат анаболен ефект върху протеиновия синтез в черния дроб, бъбреците, сърцето и половите органи на.
Estroegny пубертета инхибират производството на растежен хормон, инхибират синтеза на протеини в мускулите и хрущяла, което води до спиране на растежа.
Ефекти на естроген без STG е слаб. Растежният хормон има ефект върху естроген и обратно.
Кортикостероидите (глюкокортикоиди) са антагонисти на GH. В основата на катаболитно действие на глюкокортикоидите е инхибиране на синтеза на протеини, особено в лимфоидната тъкан. Този имот се използва за подобряване на функцията на лимфоидната тъкан, което е особено важно за трансплантационната хирургия. Глюкокортикоидите са имуносупресивни.
В черния дроб глюкокортикоид притежават анаболен ефект. В черния дроб, глюкокортикоидите стимулират синтеза на протеин ензими на глюконеогенезата, синтез на ензими и amiokislotnogo обмен. Кортикостероиди стимулират синтеза на иРНК и рРНК.
Свързани статии