Според препоръките на работната група на СЗО, основните клинични критерии, чрез които може да се предположи наличието на метаболитен синдром в пациент - това смущение на въглехидратния метаболизъм различна степен (от нарушен глюкозен толеранс на диабет тип 2, инсулинова резистентност, хиперинсулинемия, дислипидемия - увеличение на триглицериди, холестероли LDL и понижаване на HDL холестерол, висцерално затлъстяване, хипертония, микроалбуминурия, хиперурикемия, разстройства на хемостаза. Когато нарушен Toler antnosti глюкоза или захарен диабет тип 2, само две от следните симптоми за диагностика на метаболитния синдром, и при липса на нарушения на въглехидратния метаболизъм препоръчва да се оцени чувствителността на тъканите към инсулин.
Изолиране на метаболитния синдром, усложнения на диабет тип 2, има важно клинично и прогностична стойност. С подходящо патогенетична лечение на метаболитен синдром такъв поток може да обърне развитието на патологични процеси и предотвратяване на развитието на метаболитен синдром и резултатите.
Етиология и патогенеза.
Основните етиологични фактори на метаболитния синдром са генетично предразположение, прекомерен прием на мазнини и физическа активност.
Водещата роля в патогенезата на метаболитния синдром принадлежи на инсулинова резистентност, хиперинсулинемия компенсаторна причинена от него, което е:
Това намалява чувствителността на инсулин рецептор, като глюкоза и мазнини от храна, депозирани мастната тъкан;
Той инхибира разграждането на мазнините, които допринасят за развитието на висцерално затлъстяване;
В контекста на инсулинова резистентност развива съдова ендотелна дисфункция. Това увеличава секрецията на вазоконстриктори (ендотелин, тромбоксан) и се редуцира вазодилататори секреция (азотен оксид и простациклин), която насърчава развитието на хипертония.
Хиперинсулинемия, засягаща хипоталамуса ядра, повишава активиране на симпатичната нервна система и парасимпатиковата активност намалява, което води до увеличаване на сърдечния дебит, сърдечната честота, вариабилност на сърдечната честота намалява. Това увеличава общото периферно съдово съпротивление.
Инсулинът се свързва със специфични рецептори в хипоталамуса ядра, той причинява повишена секреция на кортикотропин-освобождаващ фактор, който задейства каскада от ендокринни смущения в хипоталамо-хипофизо-надбъбречната система, което води до повишен активиране на ренин-ангиотензин-алдостеронната система.
Хиперинсулинемията причинява задържане на натрий и хиперволемия развитие бъбрек.
Инсулин като митогенен фактор подобрява мускулната клетъчна пролиферация съдовата гладка, стесняване на лумена, което допълнително увеличава общото периферно съдово съпротивление.
Адипоцитите висцерална мазнини затлъстяване в излишък синтезира редица хормонално активни вещества: лептин, свободни мастни киселини, TNF-а, инсулин-подобен растежен фактор, инхибитор на плазминогенен активатор (PAI-1), ангиотензиноген, ангиотензин II, интерлевкини, простагландини, естрогени.
Когато инсулинова резистентност намалява активността на фибринолитичната система поради високо кръвно PAI-1, който е силно произведени в ендотелни, адипоцитите, черния дроб, мускулни клетки и се освобождава от тромбоцити. Това създава предразположение към тромбоза и насърчава съдово ремоделиране, образуването на атеросклеротични плаки. Хипергликемия, хиперинсулинемия, хипертония, нарушения на фибринолиза създават условия за ранното развитие на атеросклероза.
Някои ендокринни заболявания, такива като болест или синдром на Кушинг и феохромоцитом, протичат с инсулинова резистентност, което в тези случаи се дължи giperkortizonemiey. Известни и са описани като редки моногенни синдроми, придружени от инсулинова резистентност, които са свързани с рецептор мутация инсулин. Тип А инсулинова резистентност се характеризира с триада от симптоми: инсулинова резистентност, acantosis nigrica и хиперандрогенизъм. При този тип инсулин често се среща на поликистозните яйчници. Този синдром е по-често при млади жени с висока склонност към хирзутизъм и нарушена репродуктивна функция. В този синдром, намалява абсолютен брой инсулинови рецептори.
Тип В инсулинова резистентност се причинява от присъствието на блокиращи антитела инсулинови рецептори. Клиничната картина се проявява артралгия, алопеция, повишени слюнчените жлези, протеинурия и наличието на антитела към ДНК и клетъчните ядра. Този тип инсулинова резистентност е по-често при по-възрастни жени с нарушения на имунната система.
синдром Rabson-Mendenhall, причинени от дефект на инсулиновите рецептори. Неговите основни клинични симптоми: зъби дисплазия, преждевременен пубертет, нокътна дистрофия.
синдром на инсулинова резистентност семейство. соматични нарушения и кост хиперплазия проявяват с хипергликемия до кетоацидоза, въпреки високите нива на инсулин. Пациентите са отбелязани преждевременен пубертет, хирзутизъм, ранно никнене на млечни зъби и неправилна растеж.
синдром Вернер - е автозомно рецесивно заболяване, характеризиращо се с високи нива на хипергликемия и инсулинова, забавяне на растежа, алопеция, преждевременно сива коса, катаракта, хипогонадизъм, мускулна атрофия и често саркома.
Принципите на лечение. Терапевтични мерки трябва да бъдат насочени към основните патогенетични компоненти на метаболитния синдром, влияят върху развитието си и е рисков фактор за сърдечно-съдови усложнения. Понякога се случва с преобладаване метаболитен синдром на нарушения, или въглехидрат или липиден метаболизъм, но по-често комбинация от двете.
В случай на разпространение на въглехидрати промяна метаболизъм (смущение толерантност към въглехидрати), липса на достатъчна сила на лекарствена терапия и висок риск от развитие на диабет или атеросклероза показано лекарства, повлияващи инсулиновата чувствителност и въглехидратен метаболизъм периферни действия. В декомпенсирана захарен диабет тип 2, предписана хипогликемични лекарства, които стимулират секрецията на инсулин. Преобладаването на клиничната картина на метаболитен синдром, дислипидемия може да служи като основа за понижаване на липидите терапия. Показания Тя идентифицира степента на риска от сърдечносъдови заболявания и критичното ниво на основната система показатели lipidtransportnoy. Важно условие за терапия, насочени към подобряване на въглехидрати и липидния метаболизъм, е да се постигне целевото ниво на глюкоза и показатели система lipidtransportnoy че намалява риска от диабет, атеросклероза и сърдечно-съдови заболявания и увеличава продължителността на живота на пациентите.
Лечение на хипертония се отнася до инфлуенца лечение на метаболитен синдром, тъй като, както е отбелязано по-горе, може да допринесе за образуването и развитието на този синдром. Необходимо е да се разгледа ефект на антихипертензивно средство на въглехидрати и липидния метаболизъм. Предимството трябва да използват лекарства, поне неутрално влияние върху метаболитните процеси; Още по-добре, ако те имат свойството да се намали инсулиновата резистентност и подобряване на въглехидрати и липидния метаболизъм. Това е неприемливо да се използват лекарства с известен известни негативни ефекти върху инсулиновата резистентност и метаболитни процеси. Друг от важните условия на антихипертензивна терапия е да се постигне желаното кръвно налягане - 140/90 mm Hg долу. Чл. (За пациенти с диабет - долу 130/85 mm Hg ..), както е при тези условия има по-малко сърдечносъдови усложнения.
Свързани статии