Механизъм за развитие (патофизиология) реперфузия инфаркт на миокарда
На следващо място, помисли за намесата, насочени към ограничаване на размера на инфаркт чрез запазването на миокарда, все още не са изложени некротични промени.
Най-ефективният начин за запазване на миокарда засегнати от инфаркт. - най-ранната възможна възстановяването на коронарен кръвоток. Този процес се нарича реперфузия. В повечето случаи това може да доведе до нежелани усложнения, включително аритмия, хеморагия с ивици peresokrascheniya кардиомиоцити, необратимо увреждане на клетките, насложен върху оригиналния исхемично увреждане (реперфузно увреждане), микроваскуларни щети и постисхемични дълго дисфункция (зашеметява или "зашеметени" миокарда).
В опит да се разтвори, се счупи или механично край на увредената зона с остър инфаркт на миокарда често работи коронарна интервенция (например, тромболиза, ангиопластика, поставяне на стент, или аортокоронарен байпас). Целта на тези интервенции - да се възстанови притока на кръв в зоната на риска от инфаркт и исхемична спасяване (но все още не е станало некротична) миокард. Тъй миокарда след миокарден продължава да губи своята жизненост, ранно реперфузия може да спести кардиомиоцити и по този начин да ограничи обхвата на инфаркт на миокарда с последващо подобряване на функцията и подобрено оцеляване на пациенти в краткосрочен и дългосрочен план.
Потенциалните ползи от реперфузия зависи от два фактора:
(1) ускори обхващайки коронарно запушване (критичен са първите 3-4 часа след започване);
(2) степента на корекция на съдова оклузия и унищожаване на свързаните с тях.
Например, тромболиза може да премахне съсирека, коронарна оклузия, но не е в състояние да повлияе на атеросклеротична плака започване на образуването на тромби. Обратно, перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика с стентиране не само елиминира тромботична оклузия, но известна степен на запушване и подтиска първоначалната нестабилност, причинени унищожени плака.
Коронарен артериален байпас хирургия осигурява притока на кръв към край на запушена кораба.
Спомнете си, че тежка исхемия не предизвиква незабавна клетъчна смърт дори и в най-засегнатите райони на инфаркт на миокарда и не всички поле ishemiziruyutsya еднакво. Следователно, след възстановяването на кръвния поток в различни области на изхода може да бъде различен. Инфаркт на реперфузия в рамките на 20 минути на исхемия може напълно да предотврати некроза.
В сърцето, подложени на краткосрочна (с продължителност по-малко от 20 минути) исхемия последвано от реперфузия, некроза не се развива (обратимо увреждане), но възниква миокардна дисфункция ( "чужда").
Ако коронарна оклузия продължава повече от 20 минути, евентуално некротична субендокардиален област се простира от зона субепикардиални.
Реперфузия в рамките на 3-6 часа от настъпването на исхемия спасява исхемична но жизнеспособна тъкан.
В тази област може да се наблюдава "зашеметяване" инфаркт.
Реперфузия след 6 часа не са значително намалява размера на инфаркт на миокарда.
В по-късните етапи на реперфузия е била в състояние да предотврати некроза, обаче, е в състояние да спаси поне част от кардиомиоцитите.
Един типичен модел на инфаркт на реперфузия е показано по-долу. В инфаркта обикновено присъства кръвоизлив, тъй като исхемия съдовата стена и е повреден по време на реперфузия на кръвен излиза от съдовете. Микроскопско изследване показва, че кардиомиоцити необратимо повредени по време на реперфузия, често съдържат peresokrascheniya група, представлява интензивността на еозинофилни вътреклетъчни тесни ленти, състояща се от в непосредствена близост един до друг саркомери.
peresokrascheniya банди възникват в резултат на засиленото намаляването миофибрили че перфузия е възстановена. По това време, съдържанието на мъртви клетки с увредена плазмена мембрана е изложена на високи концентрации на калциеви йони, присъстващи в плазмата. По този начин, реперфузия не само спестява обратимо увредените клетки, но също така се променя морфологията на необратимо повредени клетки.
Реперфузия може да има неблагоприятен ефект върху исхемичния миокард (реперфузно увреждане). нараняване реперфузия може да бъде медиирана от оксидативен стрес, възпаление и излишния калций, което обикновено се случва по време на реперфузия. Реперфузия индуцирана микроваскуларни щети, причинени не само кръвоизлив, но също така и подуване на ендотела, което води до запушване на капилярите и може да ограничи инфаркт реперфузия в критично състояние (това явление се нарича unrestored кръвен поток, не-конвекторна).
В рамките на няколко дни или седмици в кардиомиоцити, които са предпазени от повреда реперфузия, могат да се наблюдават биохимични промени. Смята се, че те са в основата на явлението "зашеметен" миокард - държавна обратим сърдечна недостатъчност, което обикновено се проведе няколко дни след реперфузия. Реперфузия често предизвиква аритмия.
Миокард. засегнати от хроничен сублетална исхемия, могат да попаднат в състояние на хибернация, характеризиращ се с намаление на функция и метаболизъм. Заспиване функция миокард може да се възстанови с реваскуларизация (например, чрез извършване на коронарен байпас, ангиопластика или стент настройка). Иронично е, но периодично тежка исхемия е способна да защитава миокарда от инфаркт (феномен, известен като предварителна подготовка, неговите механизми все още не са установени).
Обширна остър инфаркт на предната стена на лявата камера с кръвоизлив в пациенти с тромбоза на низходящ артерия лявата предна.
Използва се за лечение на фибринолитичното средство стрептокиназа (изрязани сърце боядисани трифенилтетразолен хлорид). Ориентация на приготвяне: на задната стена на сърцето в горната част. б - микроскопско изображение на миокарда след реперфузия. Миокардна некроза и хеморагия с peresokrascheniya ивици, които се появяват като тъмни ивици пресичащи някои миофибрили (стрелки).
Това е характеристика модел на миокарда подлага на тежка исхемична реперфузия.
След коронарна оклузия функция съкратителната губи по време на 2 минути и жизнеспособност започва да намалява след 20 минути игра.
(А) Ако перфузия не се възстанови, почти всички от кардиомиоцитите в засегнатия район ще бъдат загубени.
(Б) в случай на реперфузия некроза в известна степен предотвратено миокарда матрици и поне част от неговата функция възстановена.
Той се провежда преди реперфузия, толкова по-кардиомиоцити остават непокътнати.
Процесът е в състояние да индуцира реперфузионни някои усложнения (реперфузно увреждане),
и възстановяване на запазена миокардна функция се забавя за няколко часа или дни (постисхемично миокардна дисфункция).
Някои от тези протеини, например тропонини I, Т и С или MB-фракция на креатин киназа (СК-МВ), служи като диагностични биомаркери.
* Наборът от над референтните стойности.
Препоръчано от нашите посетители:
Очакваме с нетърпение да ви въпроси и предложения:
Свързани статии