ПредишенСледващото

Патофизиологията на инфаркт на миокарда

Инфаркт - некроза, който се развива в резултат на заболявания на кръвообращението. Инфаркт се нарича също кръвоносната или ангиогенен некроза. Терминът "инфаркт" (от латински да неща # 41 ;. Virchow е предложено да се образуват некроза, некротична тъкан в които кръвта импрегнира част.

Остър инфаркт на миокарда се определя като се използва клинично, ЕКГ, биохимични и патоморфологичните характеристики. Приема се, че терминът "остър миокарден инфаркт" показва кардиомиоцитна смърт, индуцирана от продължителна исхемия.

Тромбоза на различни места е една от водещите причини за инвалидност, смъртност и намаляване на продължителността на живота на населението, които обуславят необходимостта от широко приложение в медицинската практика, лекарства с антикоагулантни свойства.

Натрупан експериментален и клиничен опит при лечението на инфаркт на миокарда, липсата на очакваната положителния ефект на тромболитична терапия показва, че възстановяването на коронарния кръвен поток - "нож с две остриета", което често води до развитието на "синдром на реперфузия."

Нарушаване на липидите в кръвта заемат водещо място в списъка на основните рискови фактори за лошо.

Как се диагностицира миокарден инфаркт?

Инфаркт на миокарда патофизиологията - лечение на сърдечна
Каква е патофизиологията на остър миокарден инфаркт (МИ)?

Модерният изглед на патофизиологията на инфаркт на миокарда основава на наблюдението Herrick (Herrick), направени през 1912 г. и потвърдено Devudom (Dewood) през 1980 г. Те описва оклузия на коронарната артерия стенотична тромб в областта на остър миокарден инфаркт. Тромбози често образува на мястото на разкъсване на атеросклеротична плака. Степента на обструкция и тромбоза е различен. Това се дължи на много фактори, включително нарушението на ендотела на коронарните съдове, дължината на обструкция, тромбоцитна агрегация и промени в съдовия тонус. Смята се, че тези механизми в основата на 85% от IM.

Други причини за MI включват коронарно васкулит, емболия, коронарна спазъм, вродени аномалии и увеличава вискозитета на кръвта. В основата на миокарда, причинени от кокаин, е на редица фактори, като тежък съдов спазъм и остра тромбоза разработен в стенотични и при нормални артерии.

В повечето случаи причината не може да се установи на руптура на плаки. В известна степен на МВР, свързана с тежки физически стрес, емоционален стрес, травма и неврологични заболявания. Това доказва, че те често са разработени в ранните сутрешни часове, които могат да се дължат на циркадианния повишаване на нивата на катехоламин и тромбоцитна агрегация. Скъсване на атеросклеротични плаки и инфаркт, свързани с инфекции Chlamidia пневмония, Helicobacter Pylori и други.

Класически симптоми на сърдечен удар са болки в гърдите, задух, гадене, изпотяване, сърцебиене и страх от смъртта. Болка в гърдите обикновено трае най-малко 15-30 минути и може да излъчва до рамото, гърба или долната челюст. В напреднала възраст, инфаркт на миокарда често се проявява под формата на атипични симптоми на задух, объркване, замайване, слабост, и болка в корема. Приблизително 25% от случаите са безсимптомни МВР или не диагноза, така наречената "тъп".

Основните характеристики са бледност, потене и възбуждане. Патологичните промени в кръвното налягане, пулса и дишането ще варират в зависимост от вида и размера на инфаркт на миокарда. Възможно е да има ниска температура на, и почти винаги auscultated IV шум на сърцето. В допълнение, в зависимост от местоположението и степента на миокарден инфаркт може да бъде подути югуларни вени и auscultated III сърцето звук. По-късно може да се появи шум перикардната триене и периферен оток, но за първите часове на миокарда, тези симптоми не са типични. В нарушение на папиларните мускули и изолацията им auscultated систолното роптаят през митралната клапа, въпреки че често е по-кратък и по-мек, отколкото обикновено в митрална регургитация.

Как се диагностицира миокарден инфаркт?

Диагнозата на инфаркт на миокарда се поставя въз основа на клинични симптоми, признаци и ЕКГ повишаване на серумния сърдечна ензимна активност.

Дали ехокардиография при диагностицирането на остър миокарден инфаркт?

Да. Ехокардиография определя анормален инфаркт на движението на стената, дори ако ЕКГ признаци на инфаркт на миокарда отсъстват. Ехокардиография играе значителна роля при диагностицирането на механични усложнения.

Как да се разграничим от симптомите на стенокардия и инфаркт на миокарда?

Болката по време на остър миокарден обикновено са по-интензивни и продължителни (1-8 часа), често придружени от задух, изпотяване, гадене, повръщане. В допълнение, стандартна електрокардиограма (12 отвеждания) ST-елевация е по-често от ST-де-Presse. Те могат също така да бъдат маркирани отрицателни вълни Т и патологично Q. зъб

Какви резултати могат да бъдат получени чрез физическа проверка на пациенти с миокардна исхемия?

Резултатите от физически преглед могат да бъдат нормални. Галоп (четвърта шум на сърцето), може да бъде свързано с намален предсърдно преодоляване на твърдостта на твърдия лявата камера. Ако се появи IV тон и изчезва, както и симптоми на ангина, представлява нарушение на вентрикуларна еластичност и е аргумент в полза на поемането на присъствието в пациент на миокардна исхемия. Gallop, свързани с IV тон може да се появи преди появата на симптомите на стенокардия (и се съхранява след появата на симптоми на миокардна исхемия) и да бъде причинено от други причини разтегливост нарушения камера, като му хипертрофия, хипертония, аортна стеноза, инфаркт на миокарда. Възможно е да се открият признаци на застойна-Ser-дегенерат недостатъчност (повишаване на налягането в шийни вени, белодробни хрипове, допълнителен тон III). На изпит, можете да видите и усетите издатина при палпация на гръдната стена, дискинезия свързана с миокарда по време на остра исхемия или инфаркт. Шум, особено нововъзникналите може да бъде свързано с исхемия. мускули исхемия папиларни могат да доведат до митрална регургитация. Скъсване на интервентрикуларната преграда води до камерен преграден дефект, и следователно към свързани шум. Аортна стеноза и обструктивна кардиомиопатия придружено с подходящо шум и може да бъде причина за миокардна исхемия и ангина.

Какви други симптоми могат да бъдат свързани с миокардна исхемия?

Наред с типичните оплакванията на гръдна болка по време на миокардна исхемия може да се появи:

Инфаркт на миокарда - патофизиология

Инфаркт на миокарда патофизиологията - лечение на сърдечна

Инфаркт на миокарда е налице, когато атеросклеротична плака бавно оформена върху вътрешните обвивки на коронарната артерия и след това изведнъж се откачи започва катастрофални образуването на тромби, което води до общо оклузия на артерия и да се спре притока на кръв.

Остър инфаркт на миокарда се класифицира в два подтипа, съгласно остър коронарен синдром, а именно инфаркт на миокарда без ST-сегмента и миокарден инфаркт с ST-сегмента, които често са (но не винаги) проява на атеросклеротична болест на сърцето. Най-честата причина за това заболяване е руптура на атеросклеротична плака в епикардиални коронарна артерия, което води до образуването на тромби етап, а понякога води до пълна оклузия на артерия. Атеросклерозата е образуването на влакнести плочи на образувания разположени върху стените на артериите (в този случай, на коронарните артерии), такъв процес обикновено продължава в продължение на десетилетия. Патологични колона кръвния поток, се наблюдава ангиография отразява артерия стесняване кухина, образувана в резултат на продължително образуване на атеросклероза. Плаките стават нестабилни и се откъснат предизвикват образуването на тромби (кръвни съсиреци), които запушват артерия; Този процес настъпва в рамките на минути. След като в съдовата система е значително руптура на плаки настъпва инфаркт на миокарда (некроза на миокарда част).

Ако кървене се редуцира до сърцето продължава достатъчно дълго, условията за процеса, известен като исхемична каскада; сърдечни клетки на територията, където оклузия на коронарната артерия умрат (главно чрез некроза), и нови клетки са образувани. В този момент белег на колаген остава. Последните изследвания показват, че по време на процеса на увреждане на тъканите при инфаркт на миокарда играе роля, и друга форма на клетъчна смърт, наречена апоптоза. В резултат на това сърцето на пациента е в процес на дългосрочна промяна. Процесът на образуване на инфаркт на белег също повишава риска от животозастрашаващи видове аритмия, и в допълнение, резултатът може да бъде образуването на камерна аневризма, които могат да разграждат, което води до катастрофални последици.

Повредени сърдечна тъкан провежда електрически импулси по-бавно от нормалната сърдечна тъкан. Разликата в скоростта на проводимост между повреден и повредена тъкан може да предизвика допълнително импулс да се върне в същото място на миокарда, което води до много видове аритмии, дори смъртоносни. Най-сериозното от този вид аритмия е камерно мъждене (VF), изключително бързо и хаотично сърдечния ритъм, който е един от най-често срещаните причини за внезапна сърдечна смърт. Друг животозастрашаваща вид аритмия е камерна тахикардия (VT), който може да бъде (но не е задължително да бъде) причина за внезапна сърдечна смърт. Въпреки това, вентрикуларна тахикардия често води до повишаване на сърдечната честота, което намалява ефективността на преминаване на кръвта през сърцето. По този начин, на изхода и кръвното налягане може да достигне до опасни нива, които могат да доведат до исхемия последвано от коронарна инфаркт и отиват.

Сърце дефибрилатор - специално устройство, което е създадено, за да се справят с видовете фатални аритмии. Това устройство работи чрез предаване на електрически удар на пациент за целите на деполяризация на критична маса на сърдечния мускул, при което се получава ефектът на "нулиране" на сърцето. Подобна процедура е зависим от времето, шансовете за успешен спад дефибрилация бързо след началото на кардиопулмонална шок.

Свържете се с нас Моля попълнете този формуляр и ние ще вземем веднага

за вас най-добрите възможности за преглед и лечение в Израел.

Свързани пунктове:

Инфаркт на миокарда патофизиологията - лечение на сърдечна

Свързани статии

Подкрепете проекта - споделете линка, благодаря!