ПредишенСледващото

Ironstone Eugene L.

Лаборатория Human Molecular Genetics, omrb

Болест на Алцхаймер 1.: патогенеза и моделиране на възстановяване на когнитивните функции

Основната основният проблем в патогенезата и лечението на астма:

Основно направление в изследването на патогенезата на астма

В основата на нашия подход към изучаването на патогенезата на AD е търсенето на такива съединения, които в модел ин виво експерименти не само ще блокират образуването на амилоид и неговите междинни продукти, но също така са възстановени на когнитивната функция. В случая на успешното създаване на тези съединения, бихме могли не само по-добро разбиране на патогенетичната основата на болестта, но и близък подход към разработването на превантивна терапия. Ако инхибирането на амилоид-бета протеин (Ab) олигомери и натрупване на Аб агрегати, няма да доведе до поддържането или възстановяването на когнитивната функция, означава образуването на амилоид и (или), неговите междинни продукти не е от решаващо значение за развитието на болестта. И в този случай е необходимо да се изследват и тестват нови неврозащитни средства, които биха могли да възстановят когнитивната функция, а не непременно потискане образуването на амилоид.

Предложени етапа:

2. молекулярната основа на болестта на Паркинсон (PD).

Основната основният проблем в патогенезата и диагностика на PD:

BP - общ невродегенеративно заболяване. Симптомите (тремор, ригидност, брадикинезия) svyazvny загуба на допаминергични неврони на черната субстанция на човешкия мозък. В момента на заболяването е нелечимо. Проблемът за откриване на PD на предклинични етапи, както и диагностика на заболяването в ранните клинични стадии е много сериозен. Има предположение, че ако може да се открие заболяването в своите ранни етапи предклинични когато невронална смърт е само началото, общите неврозащитни средства биха могли, ако не и за да се предотврати развитието на болестта, а след това се премести в по-късна възраст. В същото време, се приема, че процесът на невродегенеративните заболявания, започва дълъг (15-20 години), преди клиничните прояви на болестта. По времето на съществуване на броя на невроните на субстанция нигра се намалява до 20% в сравнение с възрастта, свързани с контрол. В това отношение развитието на подходи за ранна диагностика на PD, както и лабораторни тестове, за да се оцени развитието на болестта и отговор на приложена терапия е изключително важно.

Основно направление в изследването на патогенезата на PD

В същото време в лабораторията изследвания са в ход, за да се прецени възможността за измерване на нивото на алфа-синуклеинова в кръвта като маркер на PD. Е трябвало да проучи редица фактори, които могат да допринесат за агрегиране на протеина, а именно на нивото на плазмения допаминови нива на химически модифицирани форми на алфа-синуклеин (фосфорилиран, нитрозилиран форма), наличието на мутации и полиморфизми в гена на алфа-синуклеин (SNCA) и неговото регулиране кръвни области на епигенетични регулиране на SNCA ген. Така човешки болести, свързани с нарушаване на лизозомни ензими (болести съхранение лизозомна) могат да служат като природен модел нарушение разграждане клетка алфа sinukdeina (с Medical Genetics Research Center, Москва).

Предложени етапа:

1. Изследване агрегирано ниво, модифицирани форми на алфа-синуклеин агрегация в кръвта на пациенти с PD на различни етиологии.

2. Идентифициране на общоприложимост патогенезата на болестта на Паркинсон и наследствени заболявания, свързани с (заболявания съхранение лизозомна) лизозомна дисфункция.

3. Молекулярно-генетични аспекти на синдрома на зависимост от алкохол: подобряване на ефективността на терапията

Основната основният проблем

Основни тенденции в изследването SAZ

Предложени стъпки на работа

  1. Избор на бързи показатели на невротрансмисия diagnostsiruemyh който най-добре отразява индивидуалните характеристики, въз основа на които ще бъде възможно да се извърши корекция на лечението.
  2. Друг приоритет в областта на изследванията, насочени към увеличаване на внимание е молекулярно-генетични аспекти, свързани с патологии. На първо място сега са изолирани рак и разрушаване на имунната система.

Основната основният проблем в патогенезата на атеросклерозата:

Основни изследователски области:

5. Изследването на тромбоцитната функция.

Основната основният проблем

Ключова роля в етапа на изпълнение на кръвоспиращи реакции се играе от процеси на адхезия, активиране и агрегиране на тромбоцитите. Получаване на образуването на тромб пано на повърхността на увредената съдова ендотел, включително руптура на плаки атероматозно започва с адхезията на тромбоцитите към освобождава subendotelialnym протеини. Изследване на ефекта на тромбоцитите рецептори Р2Х1, P2Y1, P2Y12 функционалната активност на тромбоцитите, чувствителност антитромбоцитни лекарства за образуване на тромбоемболично патология е един от основните проблеми на основните човешки молекулярната генетика.

Основни изследователски области:

1. Ефект на генетични вариации strombotsitarnyh рецептори върху функцията на тромбоцитите.

Предполага се, да се идентифицират генетични варианти големи тромбоцитите рецептори за определяне на нивото на генно експресиране на Р2Х1, P2Y1, P2Y12, да анализира въздействието на генетични варианти рецептори Р2Х1, P2Y1, P2Y12 на АТР и ADP-индуцираната тромбоцитна агрегация, Р-селектин експресиране, образуването на тромбоцити левкоцити агрегати чувствителност на селективни блокери и антитромбоцитни лекарства, както и риск от тромбоемболична болест.

2. Молекулно-генетични механизми на регулиране на протеиновия синтез в тромбоцити де ново.

Въпреки факта, че тромбоцитите са не-ядрени клетки, те имат способността да синтезира протеини де ново, който за първи път е показано в 1966-1967 GG Warshaw сътр (Warshaw А. и сътр, J Clin Invest 1966; 45: 1923-1934; Warshaw А. и сътр, J Biol Chem 1967; 242: 2094-2097). Това електронна микроскопия потвърждава присъствието на тромбоцитите в ендоплазмения ретикулум и рибозомите, необходими за синтеза на протеини (Kieffer Н. и др, Eur J Biochem, 1987 164: 189-195). Въпреки това, все още няма яснота за молекулни и генетични механизми, които регулират синтеза на протеини в тромбоцити де ново. Обект на изследване в предложения проект е местните човешки тромбоцити. да се изследва влиянието на генетични вариации GP ПЬ / Ша тромбоцитите рецептор ще бъдат проведени, GP VI, GP-а / Па, GP IBA, P2Y1, P2Y12 и Р2Х1 в процеса на техния синтез в trombotsitoh, включително активиране на естествени клетки в различни физиологични индуктори - ADP, колаген , тромбин.

главното меню

Свързани статии

Подкрепете проекта - споделете линка, благодаря!