Хеморагичен шок. етап
Хеморагичен шок - сериозно усложнение, свързано с остра масивна кръвозагуба. Ефект на загуба на кръв към тялото на пациента дължи на няколко фактора. Първата степен на увреждане на функциите на органите и системите зависи от хиповолемия, която служи за ускоряване на сложен набор от хеморагични нарушения. Основната причина за хеморагичен шок е нарушение на хемодинамика.
В развитието на хеморагичен шок да се разграничат следните етапи:
Етап 1 - обратим компенсира шок (ниско синдром на изтласкване);
Етап 2 - обратим декомпенсирано шок;
Трети етап - необратим шок.
Компенсация шок е причинена от обратима загуба на кръв, която е добре компенсирано от промени в сърдечносъдовата дейност на функционален характер. В това съзнание на пациента обикновено запазен, той е спокоен, или по-развълнуван, бледа кожа, крайник студено. Важен симптом на този етап от хеморагичен шок е zapustevanie саферозната вени в ръцете му. Те губят насипно състояние и да стане източен. Пулсът на ускорен, слаб пълнене на пациента. Кръвно налягане, въпреки намаляването на сърдечния дебит, обикновено нормално, а в някои случаи се увеличава. Компенсаторни периферната вазоконстрикция става веднага след кръвоизлив и е причинена от свръхпроизводство на катехоламини. В същото време тя се развива олигурия. Урината изход се намалява наполовина или повече (скорост на 1-1,5 мл / мин.). Поради намаляването на венозно връщане към централното венозно налягане се намалява и често се превръща в близост до нула.
Обратимо декомпенсирано шок характеризира с допълнителна ниша циркулаторни нарушения където спазъм, които развиват периферните съдове и висока съдова резистентност не компенсира ниско сърдечния дебит, и започва да намалява системното кръвно налягане.
В допълнение към клиничните симптоми, характерни за компенсира етап на шок (бледност, тахикардия, хиповолемия, олигурия), преден план хипотония, показващи кръвоносната компенсация разстройства.
В етап декомпенсация възникне в разстройствата на кръвообращението органи на черния дроб, бъбреците, червата, сърцето и мозъка. Олигурия, че в първия етап шок е следствие на компенсаторни функции в втория етап настъпва вече във връзка с нарушение на бъбречната притока на кръв и намаляване на хидростатично налягане и кръв може да бъде наречен функционален prerenal олигурия. Това е на този етап от хеморагичен шок развива класическата картина: там akrozianoz и студени крайници, тахикардия и задух по-лошо, да стане глух сърдечни тонове, което показва не само липсата на диастолното пълнене на сърцето камери, но също така и за влошаването на свиването на миокарда. Понякога има загуба на индивидуални импулсни сътресения или цяла група от тях на периферните артерии, както и изчезването на сърдечни тонове с дълбоко дъх. Това показва много ниска венозно връщане и сърдечни камери zapustevanii. Когато максимална експресия на периферната вазоконстрикция развива директно освобождаване на артериалната кръв в венозната система през отвора на артериовенозни шънтове. В това отношение може да се увеличи насищането на венозна кръв кислород.
В етапа на компенсирано шок, като правило, ацидоза или отсъства или слабо изразен и е локализиран. В декомпенсирана ацидоза става ясно изразен и изисква корекция. В този случай, това е следствие от задълбочаването на тъканна хипоксия. Основният начин на естествения компенсацията на метаболитна ацидоза в шок - е да се засили респираторна алкалоза.
Необратимо шок клинично почти не се различава от декомпенсирана шок. Той, всъщност, е стъпка още по-дълбоки нарушения. Ако декомпенсация трае дълго време и има тенденция да се задълбочи, като на пациента, независимо от лечението, кръвното налягане не е определена, няма съзнание, там oligoanuria, студени крайници цианоза, ацидоза се задълбочи, шок трябва да се разглежда необратими. Въпреки това, това не трябва да бъде сигнал за спиране на лечението. Напротив, необходимо е да се направи преглед и укрепване на интензивното отделение във всички възможни посоки.
Целта на всички усилия в лечението на хеморагичен шок е да се поддържа адекватно ниво на консумация на тъканите кислород за поддържане на техния метаболизъм.
Клиника хеморагичен шок. суровост
Проявите на хеморагичен шок е в пряка зависимост от степента на загуба на кръв. Това е количеството, с което намалява обема на кръвта (CBV) в относително кратък период от време. Припомняме, че загуба на кръв до 0,5 литра в обем (средно 25-30%) в продължение на няколко седмици не доведе до шок. постепенно ще се развива анемия клиника.
Така че, като същевременно се намалява общото БКК и 10% хеморагичен шок не се развива. Пациентът може да се отнася само до слабост и намаляване на толерантността към физическо натоварване. С други думи, човек става по-трудно за превоз на товари, които по-рано дадените му лесно. Фактът, че тази сума от загуба на кръв може да бъде съставена от резерви, депозирани (с други думи - не участва в общото кръвообращение) кръв.
Хеморагичен шок започва да се развива, когато обемът на загуба на 500 мл или повече кръв. Това представлява 10-15% от БКК. Смятан фатална загуба на повече от 3,5 литра кръв, което е равно на 70% от СК. Ето защо, в клиниката, за размера на плащанията за медицинска помощ, е разделен на три степени на тежест.
Първият тежестта (загуба се наблюдава при от 10 до 25% от Ск) наблюдава умерено понижаване на кръвното налягане, учестено дишане. Кожата става бледа. Пациентът се оплаква от сухота в устата и жажда. Слабост е причината за тези пациенти да се движи възможно най-малко. В противен случай, има световъртеж и дори краткосрочна загуба на съзнание - синкоп.
Средната степен на тежест се наблюдава загуба на кръв 25 до 45% от БКК, или от един до два литра кръв.
Там имаше голяма слабост. Съзнанието се обърква. Дишането често и шумно. Сърдечен ритъм въпрос за 150 и могат да бъдат маркирани аритмии. Сух език започват да се появяват "пукнатина". Така че е проява на своите естествени гънки.
Тежка хеморагичен шок се развива в 40-65% загуба на ск (2,5-3 литра). Съзнанието е винаги в депресия, до вторник. бледа кожа маркирани. Дишането плитко и ритмично. Със загубата на 3 литра кръв, става патологичен - променлив вдишвания и паузи в дишането. Сърдечна едва подслушвани и винаги аритмия. Pulse слаб, дори и на каротидните артерии.
Загуба 70% (3.5-4 литра) е смъртоносна. Почти кома и смърт настъпва мигновено. Въпреки, че понякога, има кратък период на агония, че мирянин може да се разглежда като краткосрочно подобрение.
Причини за възникване на остра кръвозагуба
На първо място сред причините за остро кървене, са ранени. Разграничаване отворен и затворен съдово увреждане.
На второ място са обилно (здравина и насипни) кървене в резултат на различни заболявания: синдром на дисеминирана коагулация в последния етап, разпадането на рак, маточно кървене, перфорация и стомашни язви др.
Патогенезата на хеморагичен шок
хеморагичен шок, загуба на кръв, травма
Компенсаторните реакции, като се започне в условията на саморегулация, предназначени за незабавно възстановяване на силата на звука и след това - на качеството на кръвта. Компенсаторни механизми са включени във всички функционални системи на тялото, като се излиза от кръвоносната система.
кръвоносната система. В случаите, когато намалява хемоглобин варира крива форма оксихемоглобин дисоциация, при което ефективността на предаване на тъканите 02 се увеличава. Известно е, че достатъчен добив на тъкан кислород се поддържа дори при 15% хематокрит.
В същото време са включени механизми еритропоезата, и навлизат в кръвообращението веднага нов, включително недостатъчно зрели червени кръвни клетки и други кръвни клетки.
Кръв коагулация отговаря хиперкоагулация за спиране на кървенето бързо, и ако това изравнителната хиперкоагулация не спре, това може да доведе (и обикновено води) до появата на дифузна синдром интраваскуларна коагулация, при което се увеличава кървене.
Възстановяване на кръвния обем - е незабавна реакция на тялото, извършва чрез хормонално и нервната регулирането.
кръвоносна система. Свързани със загуба на кръв внезапно хиповолемия води до миграция на междуклетъчната течност в кръвта. Физиологичният механизъм на тази миграция е да артериоли спазми, намаляване на капилярната налягане и хидростатичен pericapillary преминаване на течност в капилярата. В първите 5 минути. след загуба на кръвоносните съдове в количество течност може да премине, съответстващо на 10-15% от нормалното БКК.
Повишена хипофизната секреция на антидиуретичен хормон и алдостерон, което увеличава вода реабсорбция в бъбречните тубули ако гломерулна филтрация не е твърде драстично нарушена. Благодарение на тази BCC престане да падне или дори се увеличава. Reflex, предвижда този механизъм започва с volyumretseptorov сърце и големи съдове и се затваря чрез хипоталамуса на хипофизата и надбъбречните жлези.
Намалено сърдечния дебит води до увеличаване на съдово съпротивление в множество органи и тъкани, за насочване на основния поток на кръвта към мозъка и миокарда. Този рефлекс реакция започва с аферентни неврони включва барорецепторна рефлекс, стимулирани с намаляване на средното артериално налягане и пулса. рефлекси на реакцията участва и хеморецепторната стимулирани намаляване на местно притока на кръв и промени в РаОг 2 и PA СО2. Първо Събиране съдове реагират - кава, които съдържат около 2/3 от БКК, като по този начин zapustevanie вени - един от най-важните характеристики, които изискват активна намеса в загуба на кръв.
Понижаване на кръвното налягане може да бъде адаптивна реакция на тялото, предназначени за спиране на кървенето. Ревностен употреба на съдосвиващи във фонов режим, не се спира кървенето в името на стандартния 120/70 мм живачен стълб - това не е необичайно, за съжаление, в резултат zainstruktirovannosti медицинско мислене (ако такава дума е подходяща тук).
Ако сърдечния дебит продължава да намалява, има спазъм на артериоли, предназначени да централизира поток. Въпреки arteriolospazm води до намаляване на обемния процент на притока на кръв в капилярите, където благодарение на реологията на промени кръвни клетки агрегация се появят и явленията на утайка. Завършва са кръв отделено в засегнатите капилярите, което допълнително намалява БКК нарушава подобрява венозно връщане и хиповолемия.
Стимулиране на симпатиковата-надбъбречната активност в хиповолемия не само подобрява периферното съдово съпротивление, но също така ускорява сърдечната честота, увеличава силата на сърдечните контракции, увеличаване на потреблението на кислород поради увеличаването на базалния метаболизъм.
В оценката на физиологични ефекти от хиповолемия трябва да се има предвид, че намаляването на BCC с 10% не показва нищо, с изключение на някои тахикардия и намален капацитет съдове. Загуба на 15% от Ск води до умерено реологични разстройства компенсируемите чрез приток на тъканните течности съдови през следващите 2-3 часа. Хиповолемията докато намаляване Ск 20% намалява сърдечния дебит и реологични създава порочен кръг.
Наблегне, че в повечето случаи, загуба на кръв, включително масивна (повече от 30% от CBV), кислород глад на тъканите е не толкова поради hemic хипоксия, но поради кръвообращението. Следователно, първата и основна задача не е да се добави, хемоглобина и за нормализиране на микроциркулацията.
Кръв загуба, както и всяка хиповолемия винаги увреждания на белите дробове като белодробна капилярна филтър става запушени агресивни медиатори и метаболити, идващи от микроциркулацията на тъкан. Заедно с тях от тъканта е агрегати оклузивни белодробна капилярна филтър, и това съвместно удар физиологични последици хиповолемия на светлина води до синдром на остро белодробно увреждане (предишен ARDS), същността на което се състои в интерстициален оток, изразена алвеоларна шунт справяне alveolokapillyarnoy дифузия понижаване разтегливост белите дробове, което се увеличава стойността на кислород за дишане, и др.
Взаимозависимост на кръвообращението и дишането при хиповолемия е по-сложна, отколкото е посочено тук. Хипервентилация като адаптивен отговор на хиповолемия, насочени към увеличаване венозно връщане, последвано от действието на вдишване различно (и издишване) за големи и малки обращение. По този начин, когато вдишване пълнене на дясната камера, белодробните съдове, както и дясната камера увеличава обема удар, докато същата производителност е намалена за лявата камера. Тъй като всеки дъх има някои контракция на сърцето, налягането в аортата и белодробната артерия време на вдишване варира в противоположни посоки. Baroreceptors и индуцират рецептори белодробен разтягане ускорение или забавяне на сърдечната честота по време на всеки дъх.
Такива физиологични отношения нямат никакви клинични прояви в здравните условия, но кръвоизлив, перикардит, или увеличаване на еластична съпротива neelasticheskogo белодробни хемодинамични различия във всеки вдъхновение и изтичане са доста ясно, а парадоксален пулс, ако се стреми тя е почти винаги открита.
Други системи. Загуба на кръв се придружава от лезии на орган кръвния поток и следователно първият нарушена бъбречна и чернодробна функция. Липса на ЦНС се случва в последния завой, защото централизация на притока на кръв в хиповолемия дава възможност за дълъг период от време, за да се поддържа адекватно кръвоснабдяване на мозъка.
Метаболизма. Намаляване на потока кръв тъкан води до метаболитни нарушения, което се дължи на липсата на кислород става анаеробно. Освен факта, че когато се натрупва млечна киселина, анаеробна гликолиза дава 15 пъти по-малко енергия, отколкото аеробни. Метаболитна ацидоза настъпва, което влияе неблагоприятно върху предимно на циркулация самата система. Той потиска миокарда намалява неговата отзивчивост към симпатиковата стимулация и насърчава появата на хиповолемия, което от своя страна задълбочава нарушения в системата на микроциркулацията. Ацидоза измества кривата оксихемоглобин дисоциация надолу и надясно, и следователно белодробна капилярна кръв получава по-малко кислород, отколкото при нормално рН. По същата причина в тъканите на кислород в кръвта се връща по-лесно. Ако преобладаващата белодробна ефект, ацидоза води до тежка артериална и венозна хипоксемия, и ако тъканта, венозната хипоксемия може да бъде по-слабо изразено, въпреки артериална остава същата.
Ацидоза увеличава мембранната пропускливост, екстравазация на течност от увеличава съдови легла. при което БКК намалява още повече. По същата причина, промяна на нивото на електролита и хемодинамика страда поради последващи нарушения на свиването на миокарда.
Диагностика на загуба на кръв и степента на сериозност на хеморагичен шок, се основава на външна загуба на кръв и симптомите на вътрешни кръвоизливи. На показват тежестта шок бледност и понижаване на температурата на кожата, понижаване на кръвното налягане, пулса честота и затихване. Наблюдавано дисфункция на жизненоважни органи, както е посочено от промяната на сърдечната честота, дишане, депресия на съзнание, намалено отделяне на урина, нарушения фактори на кръвосъсирването, понижен хемоглобин, хематокрит, концентрация на протеин.
Необходимо е да се установи причината за загуба на кръв и възможност за производство на хемостаза, за да се установи контакт с вена се инжектира на кръвни заместители. Спешна нужда да се свържете с лекар или въвеждат на пациента в болницата. До пристигането на лекар (да достави в болница) препитание за подпомагане, предоставяне на грижи, провеждане psychoprophylactic грижите за пациента. Обем определя първа помощ е достъпна медицинска помощ и размера на загуба на кръв. В големите градове болници медицински етап започва почти веднага.
Основните принципи на лечение на хеморагичен шок трябва да включват следните дейности:
1. Възстановяването на КСБ и премахването на хиповолемия.
2. Поддържане на сърдечния дебит.
3. Премахване на нарушения на микроциркулацията и възстановяване на тъканната перфузия.
4. Подобряване на реологичните свойства на кръвта.
5. висок капацитет кислород.
6. Корекция на респираторни заболявания и хипоксия елиминиране.
7. възстановяване на киселинно-основни нарушения и вода и електролитния баланс.
8. Нормализиране на кръвосъсирването свойства.
9. Поддържане на енергийния баланс.
10. симптоматична терапия. Лечението трябва да бъде ранен и изчерпателни.
В основата на лечението на хеморагичен шок - инфузията преливане терапия. Средства за преместване прелята трябва да надвишава количеството кръв, скоростта на инфузията трябва да бъдат ефективни, затова е необходимо да се използват две ръце във вена и централната вена. Тя трябва да бъде оптимално съотношение колоид, кристалоидни разтвори и кръв, която установява лекар. Количеството и качеството на прелети кръвни продукти зависи от количеството на загуба на кръв, състоянието на жените, причини за кървене, от усложнения, кръвната картина, проведени хирургически интервенции.
Задължително условие за ефективно облекчение е да се спре кървенето.
Поставен Allbest.ru
Свързани статии