Начало | За нас | обратна връзка
Хематогенният път на инфекция на плода е характеристика на вирусни и паразитни болести - цитомегаловирус, херпес симплекс вирус, парвовирус, Toxoplasma, и редица бактериални инфекции - листериоза, сифилис и туберкулоза. Патогенът с кръвта на майката влиза в плацентата, често се размножават в него и пъпната вена влиза в черния дроб на плода, от кръвния поток - в различни органи, което води до интерстициална пневмония, хепатит, менингит, енцефалит, хориоретинит.
Рядко се наблюдава маршрут на инфекция връзката надолу, когато инфекциозният агент в присъствието на източник на възпаление в перитонеалната кухина прониква в матката през маточната тръба.
Когато бактериални инфекции стойност може да има възходяща маршрут на инфекция. когато патогена от влагалището през цервикалния канал, обикновено вече след отваряне мембрани прониква в амнион кухина и зарази околоплодната течност. В този случай, това може да доведе до фетален кожата, особено когато е травма по време на раждането, най-малко - очно заболяване, аспирация или поглъщане на околоплодна течност олово за развитието на вътрематочно пневмония, гастрит, ентерит, колит. Възходящо инфекция на плода, причинени главно бактерии, най-малко - хламидия, Mycoplasma, Ureaplasma, вируси, гъбички.
Предразполагащи фактори за развитието на възходящ инфекция - вулвовагинит, цервицит бременна, преждевременна руптура на мембрани, продължително руптура на мембрани, цервикален некомпетентност. Един почти постоянна характеристика на вътрематочно възходящ инфекция - chorioamnionitis (възпаление на мембраните). Действието на протеазите на левкоцити и бактериите се води до преждевременна руптура на мембрани, и синтез на активиране на простагландини децидуа и амниотичната мембрани и инхибиране прогестерон синтез, под влияние на различни цитокини (IL-1, 2, 6, 8, TNF и GM-CSF), произведени от макрофаги източника на възпаление, увеличаване на контракциите на матката, затова нараства вътрематочна инфекция често се усложнява от преждевременно раждане.
Инфекциозни fetopathy характеризиращ алтернативна-продуктивни характер на възпаление. рано фиброза, активен екстрамедуларна хематопоеза, хеморагичен синдром, забавено узряване на тъкан, вътрематочно развитието на плода. Може би формирането на вродени малформации, когато заразените в началото на бременността - смърт на плода. Вътрешноматочни инфекции са широко разпространени и не се ограничава до 5 заболявания, свързани с факел инфекции (токсоплазмоза, сифилис, рубеола, цитомегаловирус и херпес).
Брой проучени заболявания се увеличава всяка година. Доказателство се появява на вътрематочно ХИВ, хепатит В и С, Ентеровирус инфекции и парвовирус В19 инфекция. В19 вирус причинява вродени малформации на плода, спонтанен аборт, развитието на тежка фетален анемия и хипоксия, "не-имунни хидропс на плода." Тежка анемия поради разрушаване на еритробласти и потискат еритропоезата, свързани с развитието на сърдечна недостатъчност с оток и натрупване на течност в серозни кухини.
Тежка инфекция на плода в утробата е свързано с влиянието на асоциациите за вируси (най-малко 3 различни вируси -. Ентеровируси, на грипния вирус, херпес симплекс, и т.н.), херпес симплекс вирус и цитомегаловирус в цервикалната слуз засичат всяка трета жена в детеродна възраст. В значителен брой случаи, диагностицирани с бактериална вагиноза, характеризиращ се чрез заместване на нормалната флора laktobakterialnoy доминиращи с преобладаване на смесен на факултативни анаероби и строг и често присъствие на Trichomonas Vaginalis, Gardnerella Vaginalis, Micoplasma Hominis.
Победете плацента херпес симплекс вирус тип 2 (генитален херпес) - най-често срещаният тип на хематогенно-инфекциозен патология плода. Разбихте документирано формил-ЛИЗАЦИЯ некроза лезии в базалната и париетална реше-двойна тъкан, която се характеризира с различен "щамповани" граници, и karyorrhexis melkoglybchatym detsiduotsitov цитоплазмен разпадане, локална възпалителна клетъчна инфилтрация полиморфна (гранулоцити, лимфоцити, моноцити). Поради базофилия джобове на херпесни лезии ясно проверени дори когато галерията е-придържане към мембрани и основната плоча на плацентата. Имунохистохимичното изследване на лезии, определени в изразено експресия на херпес вирус тип 2 антигени дифузно intraleykotsitarnoy и извънклетъчна локализация.
Наличието на множество "щамповани некроза" с различна степен на Левко tsitarnoy инфилтрация показва продължителен инфекциозен н процес, който се характеризира с висока степен на вероятност gerpe-Matic лезии на хорион въси с проникването на вируси в Кро-venosnoe следа плода.
Херпесна villuzit документирано метастатичен епителиален апоптоза синцитиален - diskompleksatsiey, giperhromatoz и пикноза ядра, които обграждат засегнатата мръсен насипно дрямка. В отговор на организма на майката, когато PIR-Nali съответното антитяло е показано на perivilleznyh депозити фибрин. Една временно расте пролиферативни промени в стромата с намаляването на ка-pillyarnogo легло. Когато херпесни плацентата на инфекция пренатална висок риск от инфекция на плода (т. К. сенцитиум-тънки капилярни мембрани терминални въси не са значителна пречка за вирус).
Херпес симплекс вирус тип 1 води до подобно, но по изражението-конюгиран плацента промяна и следователно, на всеки етап от бременността е опасен за живота на плода и новородените.
Рискът от плода вътреутробно по време на първичната инфекция с манифест бременната жена херпес симплекс вируси от всякакъв вид до 75%, докато в асимптоматична повторно влошаване е в диапазона от 2-5% в резултат на първоначалното наличие на специфични антитела в кръвта на майката и плода. Най-опасното херпесна инфекция на плода през третия триместър на бременността-ре, защото това може да доведе до поражение на централната нервна система, органите, ново зрение, слух, както и развитието на некротизиращ хепатит.
Вродена рубеола. Вътрематочната инфекция с вируса на рубеола се извлича от болна майка в периода на виремия време на инкубационния период хематогенен път. Опасност от ембрионален горе в ранна бременност: заболяването през първите 12 седмици от бременността - загуба на ембриони в 80% от случаите, от 13-14 седмици - в 54% от случаите, на края на II триместър - само 25% от случаите. Когато заболяването е в триместър на I може да се развие спонтанен аборт. За вродена рубеола се характеризира с триада на симптомите на рубеола embriofetopatii - вродено сърдечно заболяване, катаракта, глухота и забавяне на развитието на плода (преди и след раждане), хепатоспленомегалия, хеморагичен обрив, малформации на централната нервна система. Под микроскоп показват признаци на васкулит, миокардит, енцефалит, интерстициална пневмония, гигантски клетки хепатит, дерматит, продуктивни, множествена огнища от екстрамедуларна хемопоеза.
Вроден сифилис. Трансплацентарни инфекция се среща по-често в началните сифилис при бременни жени. До 3 месеца от бременността заболяването е рядко. Проявите на ранния и късния вроден сифилис са различни.
Ранно вроден сифилис се характеризира с ринит, макулопапулозен desquamative обрив с мехурчета и були, хепатоспленомегалия, анемия, остеохондрит. Микроскопски - в засегнатите тъкани васкулит, инфилтрация на плазмени клетки и лимфоидни фоликули и последващото развитие на фиброза. В много преждевременно мъртви фетуси проявяват клетъчна некроза без възпалителна реакция.
В края на вроден сифилис се характеризира с триада Hutchinson - кератит, глухота, загуба на зъби. "Зъби Hutchinson" възникне от хипоплазия на дъвчене повърхност, шийката на зъба е по-широк режещи ръбове на повърхността на рязане - semilunar вдлъбнатина. Глухотата е свързана с увреждане на лабиринта се развива на възраст между 7-14 години между тях. Възможна носа седло, сабя пищял.
Вродена цитомегаловирусна инфекция. Честотата на вътрематочна инфекция с цитомегаловирус - 0,5-2% живородени. -Висок риск от нераждали жени с първичен серонегативни инфекция по време на бременност - честота на тези инфекции достига 50%. Серопозитивни майки имат риск от инфекция на плода - 0.5%.
Инфекцията може да се получи от хематогенни и възходящи пътеки. Transcervical риск от вирусна инфекция се увеличава с продължителността на бременността. Клиничните симптоми на болестта открива в по-малко от 25% от заразените кърмачета: хепатоспленомегалия, жълтеница, хемолитична анемия, пурпура; те се появят веднага след раждането или в рамките на няколко месеца. Характерно е лезии слюнчена жлеза, белите дробове, черния дроб, бъбреците, мозъка.
Морфологично в засегнатите тъкани проявяват limfomakrofagalnuyu инфилтрация и засегнатите клетки с цитомегаловирус - големи, с ексцентрично разположен ядро и просветление около него, дава вид клетка на "бухал очи" в ядрото и в цитоплазмата, по-рядко - еозинофилни включвания. трансформация цитомегаловирус се осъществява главно в епителните клетки, най-малко - ендотела, глия. CMV може да бъде изолиран от урина, гръбначна течност и слюнката на деца.
Вродена токсоплазмоза. агент причинител на заболяването - Toxoplasma Gondii. Трансплацентарни инфекция се появява по време на остра инфекция при майката, често безсимптомно. Когато риск майка заболяване I триместър плода лезии е 20% по II и III триместър - 40 и 60%, съответно. В 90% от децата, заразени в II и III триместър, клиничните симптоми отсъстват.
За наследствена токсоплазмоза се характеризира с признаците на тетралогия: хидро- или микроцефалия, хориоретинит, гърчове, калцификация огнища в мозъка открива рентгенографски. В мозъка разкрие некротични огнища с petrifikatami, кисти, глиоза, микрофталмия или анофталмия възможно. Под микроскоп - продуктивен некротичен менингоенцефалит, хориоретинит, хепатит, пневмония, миокардит. На местата на възпаление са псевдокисти - образуване на сферичен диаметър 20-60 микрона, съдържащи много паразити.
Вродена листериоза. Инфекция на майката (Listeria моноцитогени) е чрез млечни продукти и зеленчуци, най-малко - от болни животни. Чрез патогена влиза в плода трансплацентарен, най-малко - нагоре път. Морфологично модел - в много органи (черен дроб, далак, надбъбречните жлези, мозъчни мембрани, кожни, черва) показват грануломи сиво-бял цвят, размер 1-10 mm, с няколко огнища на некроза грам-положителни микроорганизми, заобиколени от макрофаги, лимфоцити и полиморфонуклеарни левкоцити. В много преждевременно фетуси клетъчната възпалителна реакция не се експресира в тъканите се определи само огнища на некроза с много листерия. По-общо са локализирани форми на листериоза (менингит, пневмония) и pyosepticemia с множествена огнища на гнойно възпаление
грануломи плацентата покажи и некроза (при хематогенен инфекция - предимно в влакнеста строма, с възходящ инфекция - в децидуа и фетални мембрани). Вътрематочната заразяване с Listeria може да доведе до спонтанен аборт, преждевременно раждане.
Вродена туберкулоза. Mycobacterium туберкулоза инфекция на плода се извършва чрез трансплацентарно или възходящ при туберкулоза майка полови органи. Вродена туберкулоза е рядкост. Клиничните симптоми са неспецифични. Морфологично преобладават случаен некроза в черния дроб и далака. Епителоидни и гигантски клетки Пирогов-Langhans са изключително редки, така че диагнозата на болестта без бактериологично потвърждение е много сложно.
Сепсис е възможно, ако фетален вътрематочна инфекция. Фетален сепсис се характеризира с развитието на жълтеница, анемия, хепатоспленомегалия, дисеминирана вътресъдова коагулация, дефинирани огнища на екстрамедуларна хематопоеза, myelosis далака и тимуса. Когато septicopyemia развие гноен менингит, перитонит, остеомиелит често, което е свързано с особеностите на кръвоснабдяването на костите на новородено.
Свързани статии