Значителен брой на инфаркт на миокарда усложнения, свързани с остра васкуларна и особено с остра сърдечна недостатъчност.
Сърдечна астма и белодробен оток - чести прояви на остра слабост на лявата камера, то tonogennoy дилатация с относителна недостатъчност на митралната клапа. Левокамерна недостатъчност се проявява особено силно, когато на миокарда или папиларен мускул разкъсване.
Атаката на сърдечна астма започва с чувство за липса на въздух, който бързо се превръща в астма. Изучаването на дишането, на вдишване, пламтящи ноздри. Пациентът има тенденция да се предположи, седнало положение (ортопнея). Ударни и аускултаторна модел на мозайка със светлина: в различни части на гръдния кош има сайтове тъпота, в други области той може да бъде опакован сянка. На някои места, особено на ниските задни части на белите дробове, по-отдясно, слушаше непостоянни пращене. С нарастване на левокамерна недостатъчност се развива белодробен оток.
Кардиогенен шок - един от най-сериозните усложнения при остър и остър инфаркт на миокарда; Често причината за смъртта на пациенти в ранен стадий на заболяването.
Кардиогенен шок често се развива в първите няколко минути или часове на заболяването. Възникване на шок обикновено се предхожда от силна болка, макар че той може да се развива и безшумен инфаркт на миокарда. Характеризира се с появата на пациентските: остри черти на лицето, бледо със сиво-цианоза сянка. студена кожа, покрити с лепкава пот. Adinamichen болен, малко или не отговаря на заобикалящата ги среда. Пулс-често, едва доловим. Най-характерната спад в кръвното налягане, по-специално намаляване на систоличното и пулса налягане. При пациенти с изходните симптоми хипертония шок може да настъпи дори и при понижаване на систоличното кръвно налягане на 120--100 мм. Hg. Чл. Ако първоначалният налягането е нормално, шок обикновено се случва, когато систоличното налягане по-малко от 80 мм. Hg. Чл. Важен знак за вярна и тежък кардиогенен шок - анурия.
Право сърдечна недостатъчност на сърцето рядко усложни инфаркт на миокарда в остър период. Когато това се случи, трябва да се мисли за едновременното миокарден инфаркт белодробна емболия, аневризма на интервентрикуларната преграда, неговото разкъсване; Много рядко може да бъде причина инфаркт на дясната камера. Основният симптом на остра дясната сърдечна недостатъчност - остра застойна подуване на черния дроб, често придружени от силна болка в десния горен квадрант. Налице е също подуване на вените на врата. След това се появи подуване на краката и краката. С прогресирането на дясната сърдечна недостатъчност подуване разпространение на бедрото, чатала, кръста; има хидроторакс и асцит. Понякога дясната сърдечна недостатъчност се развива в периода на подостра или инфаркт; В тези случаи, това е свързано с дългосрочна левокамерна недостатъчност и изтощение на компенсаторни механизми.
Epistenokardialny перикардит - много често усложнение на трансмурален инфаркт на миокарда, въпреки че се отчита клинично рядко. Единствената цел симптом перикардит - перикарден триене - управлява не чувам изобщо локализации инфаркт на миокарда (само с поражения на предната стена на лявата камера и върха на сърцето). Този шум се заслуша за кратко време, обикновено в рамките на няколко часа. С появата на течност в кухината на сърдечните ризи шума изчезва. Шум се определя в най-високата точка, често в точката Botkin - Erba. Перикардита често е придружено от болка, тя има различен характер от стенокардна болка в началото на инфаркт на миокарда. За диагностика на перикардит е особено важна част от връзката между интензитета на болката с дишането фази, поради реактивната възпаление на съседния плеврата.
При инфаркт на миокарда наблюдава всички видове нарушения на проводимостта. Те се развиват, обикновено в остър период на заболяването. Значителен риск за пациента е пълен атриовентрикуларен блок, което се случва в 2--10% от пациенти с остър миокарден инфаркт. Клинично, пълен атриовентрикуларен блок е показан аритмогенно удар, а в някои случаи и атаки на Morgagni - Адамс - Стокс. Обикновено пълна блокада продължава 3--7 дни. Ако запушването не изчезва след 10 дни от началото на заболяването, то най-вероятно е, че тя е необратима.
Тромбоемболични усложнения, дължащи се на широкото използване на антикоагуланти и по-рано активиране на пациентите стават относително редки. Ако 1948--1956 години, това се е случило в 14--30% от пациентите в следващите години честотата им намалява до 2-5%. тромбоемболизъм източник миокарден инфаркт често служи интралуминално тромбоза. Образуване на кръвни съсиреци в сърдечните кухини tromboplasticheskih насърчава отделяне на вещества от унищожени ендотела. Самостоятелно унищожаване на ендотела води до тромбоцитна адхезия и образуването на тромби. Може образуване на кръвен съсирек в кухините когато предсърдията се свиват в усложнение на миокарден инфаркт, атриална фибрилация. Често тромботична маса, образувана в торбичка на аневризъм, където тромб насърчава турбулентност и забавяне на притока на кръв. Loose тромботична маса може частично да се разпадне и да падне чрез кръвта в артериите на системното кръвообращение, което води до запушване с появата на съответните клинични симптоми. В стената на интрасърдечно тромб местоположение площ асептично възпаление (небактериален тромботична ендокардит) може да се развива, което в редки случаи усложнени от развитието на инфекция. Небактериалните тромботична ендокардит е клинично проявена продължителен субфебрилитет, по-малко висока температура, обща слабост, изпотяване, умора, в някои случаи, артериална тромбоемболия системната циркулация. промени в кръвта не е специфична. Възможно е да има умерена левкоцитоза с малка прободна смяна, еозинофилия, СУЕ ускорение. Инфаркт на миокарда, особено в напреднала възраст, поради хемодинамични смущения, промени в съсирването на кръвта и продължително ограничение на мобилността понякога развиват тромбоза на периферните вени, които могат да предизвикат белодробна емболия багажника и нейните клонове.
Руптура на сърцето камера може да възникне, когато обширна трансмурален инфаркт на миокарда. Обикновено това се случва по време на периода между второ и десето дни на заболяването. Като правило, то се предхожда от значително увеличение на болка в гърдите. Самата Break е придружен от силна болка, и в рамките на няколко секунди, пациентът губи съзнание. Ако пациентът не умира по време на сърдечен удар, разработване тежък кардиогенен шок, свързан с сърдечна тампонада. ЕКГ по време на сърдечен удар, записана в синусов ритъм или idioventricular, асистолия понякога, рядко - камерно мъждене. Продължителността на живота след инфаркт отчита в минути, в няколко случая - в продължение на часове. В изключително редки случаи, тайно перфорация (кървене в частта на перикарден кухина Инцистирани) на пациентите да живеят няколко дни или дори месеци.
Скъсване на интервентрикуларната преграда. като разкъсване камерна стена, обикновено придружено от силна болка в сърцето, рефлекс синкоп или кардиогенен шок. Бързо увеличаващото се застойна сърдечна недостатъчност прав. Появява груб систолното роптаят от двете страни на гръдната кост на ниво III - интервалите между жилките IV, шум се разпространява от ляво на дясно. слушане площ шум се определя систолното трептене. Често има сърдечни аритмии, особено проводимост (пълен напречен блокада).
Скъсване на папиларен мускул проявява симптоми на остра конгестивна лява вентрикуларна недостатъчност (белодробен оток). Често има кардиогенен шок се характеризира с появата на груб систолното роптаят, с епицентър на върха на сърцето, което често е възможно да се идентифицират систолното и тремор.
Сърдечна аневризма развива в голям, обикновено трансмурален инфаркт на миокарда. В остър период на изпъкналост на сърцето стена в областта на некроза фокус се чества в почти всички пациенти macrofocal инфаркт на миокарда. След тази издатина изчезва в повечето случаи се дължи на действието на затягане тъкан белег съединителната. Вярно аневризма обикновено образува при пациенти с първоначално високо кръвно налягане, както и, евентуално, в явно нарушение на легло почивка в началото на заболяването. Систоличен мърморене често се появява по време на развитието на аневризма. За аневризми на предната стена на лявата камера, характеризиращо се с анормална пулсация в перикардната област. Аневризма на сърцето при много пациенти проявява симптоми на застойна левокамерна недостатъчност. Камерен преграден аневризма с издатина в дясната камера кухина води до развитие на застойна дясна вентрикуларна недостатъчност (синдром Bernheim). В торбичка аневризъм често формира съсиреци и развива небактериален тромботична ендокардит. Диагнозата е посочено ЕКГ данни, ехокардиография, електрически и roentgenokymography, така и в бъдеще - за разлика вентрикулография сърце.
Пареза на стомаха и червата, както и ерозивен гастрит, панкреатит - усложнения на инфаркт на миокарда, свързани с хипоксия, разстройства на микроциркулацията и нервната трофизъм вътрешните органи. Понякога те оказват съществено влияние върху хода на инфаркт на миокарда и изискват спешни оздравителни мерки. Клиничните прояви на чернодробни и бъбречни лезии рядко открити.
Той се среща относително късни усложнения, свързани с чувствителност организъм продуктите от разпада на миокарда - синдром на Дреслер, синдром на предния гръдната стена, синдром рамо свързан, на- синдром общо понятие инфаркт.
11.Profilaktikainfarkta инфаркт
Предотвратяване на инфаркт на миокарда се състои от система от мерки, насочени към предотвратяване на атеросклероза и изключение, доколкото е възможно, най-рисковите фактори за инфаркт на миокарда заболяване.
Първичната профилактика се основава на широкото разпространение на медицински препоръки за предотвратяване на коронарна болест на сърцето, както и масов скрининг за откриване на контингента изложени на рискови фактори за възможни средства за защита. Целта на вторична профилактика, са физически лица, които са претърпели инфаркт на миокарда и при по тази причина, че медицински преглед.
Важна роля в първичната профилактика на инфаркт на миокарда игра дейности, насочени към борба с употребата на тютюн. Една ефективна борба срещу тютюнопушенето сред здравите хора - по-сложен проблем, който може да бъде успешно решен единствено чрез съвместните усилия на здравните специалисти и немедицински публично. Ролята на физическа подготовка в комплекс инфаркт на миокарда вторична профилактика ненапълно проучени, въпреки че е установено неговото значение за първична профилактика.
Обучение увеличава ефективността на сърцето. Достатъчен физическа активност намалява склонността към тромбоза, развитието на ендогенен затлъстяване. Застъпничество и активно организация на физическата култура е най-важно за хората, физическа активност се осъществява от характера на професионалната дейност не е достатъчно. Един от най-важните компоненти на превенцията на инфаркт на миокарда - квалифицирано лечение на пациенти с ангина. Епидемиологично проучване (ИК Shkhvatsabaya VI снежна буря, 1977) сред мъжете 50--59 години, лекувани за вторична профилактика на сърдечно заболяване intensain показа по-благоприятни жизнените им прогноза за 2 години на наблюдение, отколкото в контрола група. В нестабилна стенокардия, събуждайки неговите атаки, изискващи хоспитализация на пациента с цел почивка на легло, koronaroaktivnyh средства и намаляване на кислородните нужди на миокарда. Ако е необходимо, да предпише обезболяващи и лекарства. Ние проучи ефекта на лекарства, които да допринесат за намаляване на тромбоцитите склонности агрегация (ацетилсалицилова киселина, дипиридамол).
Правилно организираната физическа и психическа рехабилитация може значително да се намалят случаите на повторен миокарден инфаркт.
1. Инфаркт на миокарда (Ml) е миокардна некроза поради удължено исхемия. Повечето от сърдечни атаки се развива поради неоклузивна коронарна артерия тромбоза на мястото на атеросклеротична плака. Обикновено фактор на спусъка за тромбоза е руптура на плаки, тромбоцитна активация, и инициира каскада на кръвосъсирването. Атеросклеротичната ендотелна дисфункция изостря този процес се дължи на намалена секреция на вазодилатираща и антитромботични агенти.
2. Остър инфаркт на миокарда, води до поредица от биохимични и механични сътресения, които намаляват контракциите на лявата камера, нейната еластичност (нарушена диастолна функция) и предразполагат за развитието на животозастрашаващи аритмии. Миокардните задействания на възпалителния отговор, което води до замяна на некротичните маси на съединителна тъкан. Преходна тежка миокардна исхемия без образуване може да доведе до появата на "зашеметени" миокарда феномен, в която систолична дисфункция продължава след освобождаване на исхемия, и след това постепенно се възстановява контрактилитет.
3. Диагноза на остър инфаркт на миокарда се основава на типична клинична картина, характерни промени в ЕКГ и преходно повишаване на сърдечни ензими в кръвта.
4. Незабавно MI усложнения са сърдечни аритмии като вентрикуларна тахикардия и вентрикуларна фибрилация, AV блок, бедрен блок и суправентрикуларна аритмия. Тъй левокамерна дисфункция или механични усложнения (празнина левокамерна свободна стена и интервентрикуларната преграда, остра митрална регургитация произход) може да се развие кардиогенен шок и застойна сърдечна недостатъчност. Също така, смущения на контрактилитета на миокарда може да предразположи областта за образуване на тромби.
5. стратификация на риска след МВР е насочена към идентифициране на пациенти с висок риск от повторен инфаркт и смърт. Систолично лява вентрикуларна дисфункция, електрически нестабилност (вентрикуларни аритмии високи градации) и симптоми на исхемия по време на тестване на стреса са лоши прогностични фактори и изискват подходяща допълнителна проверка и корекция на лечението.
3. Ganelina IE Брикер VN Уолпърт EI В острата фаза на инфаркт на миокарда. СИ. Medicine. 1970 - 288, стр.
Поставен Allbest.ru
Свързани статии