точка-на анемия на водещ механизъм на тяхното възникване
I. хеморагичен анемия (поради вътрешно и външно, са загуба на кръв):
II. Анемия поради недостатъчна еритропоезата:
1. Наследствен апластична анемия (раз. От остра левко-в, Verlgofa болест, сепсис, предимно на резултатите от изследвания на костен мозък-ТА. Има имат Кро-voizliyanie в жизненоважни органи (мозък, надбъбречните жлези), обилно Кро-votecheniya последвани от дълбоко anemizatsiey , язва, кръвоизливи в мосидероза на кожата и лигавиците и вътрешните органи, септични условия. Hypo и апластична анемия са диагностицирани на базата на промени в периферната кръв (нисък хемоглобин pantsitope-TION, не ил и рязък спад в броя на ретикулоцити и други форми на младежи, значително увеличение на скоростта на утаяване на еритроцитите) и пункция на костния мозък (бедност образува елементи, забавено узряване на кръвни клетки).
А. панцитопения (във връзка с вродени дефекти - вида на Fanconi, без вродени аномалии - вида на Oestrich-Dameshek);
Б. С частичен лезия еритроиден (черен фен анемия-Daymonda- ↑ активност в еритроцити adenozindezamenazy, еритропоетини ниво ↑, на еритроцити AG I; г раз Единична с преходни eritroblatopeniey кърмачета).
2. Придобити апластична анемия:
А. С панцитопения (остър, подостър, и хронични форми);
Б. С частично загубата на еритропоезата, включително преходни еритробластопения бебета (предшествани от вирусни инфекции, вродени аномалии не нормални нива HB).
3. Dizeritropoeticheskie анемия (наследствен или придобит).
4. сидеробластна анемия (наследил, придобити).
5. дефицитна анемия (анемия, дължаща серпентини специфични дефицит на фактор):
А. мегалобластна анемия
а) фолиева киселина (или липсата на хранителна малабсорбция);
б) витамин В12-ограничен (малабсорбция или нарушение на транс-порт) - диференцирани от семейство мегалобластна анемия Imerslund - основен epiteliopatii развива в детството рани-, но може първо да се появи в пубертета. Смята се, че заболяването се основава на генетичен дефект ензимна izbi-селективност на смущаващи абсорбция на витамин В12. B12 анемия от различен характер семейството на съпътстваща протеинурия, нормална функция на стомашно-чревния тракт, включително производство на битова факултет тор Castle.
в) оротова aciduria.
Б. микроцитна анемия:
ж) таласемия (асимптоматични превоз таласемия ген).
6. анемия новороденото.
7. анемия при недоносени деца.
III. Хемолитична анемия:
а) дефицит на протеин или нарушаване на структурата на мембрана (mikrosfe-rotsitoz, elliptocytosis - elliptotsitoz, piropoykilotsitoz, стома-totsitoz, kserotsitoz);
б) нарушение на липиди мембраната (acanthocytosis и др.).
Б. fermentopathy (разстройства ензимна активност pentozofosfat-ЛИЗАЦИЯ шунт гликолитичен цикъл, обменящи нуклеотиди glyutati-он).
Б. Дефекти глобин вериги на структура (хемоглобинопатии S, C, D, E и др. Нестабилни хемоглобини) и синтеза на вериги глобинови (Talasite-МИЕ), смесена форма.
А. имунологичен (izoimmmunnye - хемолитична болест на новороденото, преливане на несъвместима кръв; автоимунно; хаптен, лекарства).
Б. инфекциозен (бактериални, цитомегаловирус и други Wi-диференцирани, паразитни).
Б. Vitaminodefitsitnye (Е-vitaminodefitsitnaya анемия nedonoshen-ТА) -.
G. Токсичен (отравяне с тежки метали и други вещества Chemic-Кими оксиданти).
D. заболяванията Markyafavy Michele (пароксизмална нощна gemoglo-Binur).
Е. DIC различни етиология и механични повреди Erith-ROCIT.
IV. Анемия на смесен генезис:
А. В остри инфекции, сепсис. Б. изгаряния.
Б. При тумори и левкемии. G. Когато ендокринопатия
Класификация на анемия деца стадий EN Mosyagin: оскъдни (свързани Недостатъчни ком хемопоетични фактори), хипо-и апластична, хемолитична, след хеморагичен; симптоматично, вторична анемия. + Нормо, хипогликемия или hyperchromia червени кръвни клетки, съгласно тяхното оцветяване и показател на цвят, както и в регенеративния капацитет на костния мозък на броя на ретикулоцити и други млади форми в периферната кръв. В зависимост от намаляването на хемоглобина разграничение светлина (Hb 90-100 г / л), умерено (70-90 грама Hb / л) и тежка (Hb под 70 г / л) на степента на анемия.
Клиничните прояви-ТА обикновено се наблюдава само при умерена и тежка степен-nyah заболяване. В процеса на кръвообразуване включва цялата костния мозък на детето, организира ия постоянно голямо количество желязо е необходимо, протеин E kroelementov витамини. Следователно, дори малки нарушения vskarmliva-ционни, инфекциозен експозиция, използването на лекарства, които потискат функцията на костния мозък, лесно да доведат до anemizatsii деца, особено СТО бодното полуживот, когато Неонатален изчерпани запасите от желязо. Дължина-telno персистираща анемия причинява дълбоките тъкани и органи-измерими neniya поради хипоксия и клетъчния метаболизъм разстройства. При наличие на анемия забавя растежа на бебето, разбито хармоничните си времена, обширна разработки среда са по-чести междувременно появили се заболявания, са образувани джобове на хронична инфекция, се усложнява и за други патологични процеси, намалява работоспособността на по-големи деца и възрастни.
Свързани статии