Етиология и патогенеза. Развитието на този тип емфизем е свързана с преди хроничен бронхит и бронхиолит си и последствията от тях - множествена бронхиектазии, белодробна фиброза. Емфизем засегнати еластична и колаген рамка светлина във връзка с активирането на протеази на левкоцитите - колагеназата и еластаза. Тези ензими доведе до провал на еластичните и колагенови влакна, като емфизем е генетично причинени дефицит на серумните антипротеази (1 антитрипсин). В условия недостатъчност строма на белия дроб (особено еластична) включват т.нар вентил (клапан) механизъм. Тя се свежда до факта, че запалителната слуз, която се образува в лумена на малките бронхи и бронхиоли в хроничен дифузен бронхит, вдишания въздух преминава в алвеолите, но не му позволи да излезе, когато издишвате. Въздухът се натрупва в acini, ги разширява кухина, която води до дифузен обструктивно емфизем. Обикновено има смесени версии, така че се даде точна характеристика на емфизем при отделни пациенти не е възможно. Всички форми на емфизем води до унищожаването на белодробния паренхим.
Когато tsentrolobulyarnoy емфизем засяга въздушните пространства в центъра на срезовете. Този вид е по-често при пушачите, обаче леко това може да стане антракоза. Най-често тя е локализиран в горния лоб. Често tsentrolobulyarnaya емфизем комбинира с бронхиолит и хроничен бронхит. Разширяването на пространство често се срещат макрофаги пълни с частици прах и хронични възпалителни клетки. Въпреки че патогенезата не е напълно изяснен, смята се, че причината е възпаление на дихателните бронхиоли, което води до локализирано разрушаване на бронхиоларен стени и съседна структура на еластин в интерстициума.
Когато panlobulyarnoy (panatsinarnoy) всички засегнати емфизем vozduhonostye кухина дистално терминални бронхиоли. Обикновено засяга долните лобове на белите дробове, както и базалните части - много по-силен. Грубо белите дробове изглеждат разтегнати. Етиологията и патогенезата не са добре разбрани, но в 70-80% от пациентите с a1 -antitripsinovoy неизпълнение от страна на възраст над 50 години, за да се развие този тип емфизем. а1-антитрипсин - тази остра фаза серумен протеин, който инхибира активността на колагеназа, еластаза и други протеази, включително трипсин. Този протеин инхибира също ензимите се освобождават след смъртта на неутрофили и макрофаги. Всички странични ефекти, например, тютюнопушене, което води до увеличаване на възпаление в белодробните клетки, да доведат до унищожаване на алвеоларните стените в базата данни хора. Недостигът на този ензим се унаследява по автозомно доминантен начин. Хомозиготност за този ген се среща в една от 3630 бялата раса и почти отсъства в американския негър.
Когато paraseptalnoy (дисталния ацинарните) засегнати емфизем периферните части на листа, обикновено в близост до плеврата. Често има белези на засегнатата тъкан. Разширен пространство може значително да се разшири до 10 мм в диаметър или повече. Такива кухини, наречени бикове. Най-често засегнати горен лоб.
Когато смесен емфизем засяга различни части на филийки. Почти винаги има фиброза на засегнатите дяловете. Очаква се, че развитието на емфизем поради въздух в забавянето на acinus в резултат на фиброза. Най-често този тип намерени около стария белег туберкулозен етиологията на върховете на белите дробове.
Патоанатомия. Лесно е да се увеличат по размер, краищата на покрива предната медиастинума, подуване, бледо, меко, не се срине, нарязани с криза. Бронхиална лумена стени са удебелени, екструдиран мукопурулентно ексудат. Бронхиалната лигавица кръвен с възпалителна инфилтрация, голям брой гоблетните клетки; маркирана хипертрофия мускулна слой неравномерно, особено в малките бронхи. Разтягане acinus стени води до разтягане и изтъняване на еластични влакна, алвеоларна ход разширяване, промяна в алвеоларен прегради. Стените на алвеолите стават по-тънки и се изправи, interalveolar порите се разширяват капилярите zapustevayut. Проводими въздух дихателни бронхиоли разширяват алвеолите са съкратени. Следователно, налице е рязък спад в областта на обмен газ е нарушена белодробна вентилация функция. мрежата на капилярната в респираторния acini част се намалява, което води до образуването на алвеоларна-капилярна единица. В interalveolar капиляри растат колаген влакна, разработен вътрекапилярното склероза. В същото време, формирането на нови такива не е много Типичните капиляри, който разполага с адаптивна стойност. Така, при пациенти с хронична обструктивна белодробна емфизема, белодробна хипертензия среща в белодробна циркулация, което води до дясната сърдечна хипертрофия (белодробно сърце). За белодробна недостатъчност присъединява сърдечна недостатъчност, което на определен етап на развитие на заболяването става водещ.
Хроничен лобуларен емфизем. Това емфизем развива около стари туберкулоза лезии след инфаркт белези, често в сегмента на I-II. Ето защо, той се нарича перифокален или белег. Хроничен лобуларен емфизем обикновено panatsinarnaya. Може би развитието на булозен емфизем.
Булозен емфизем. Това не е определен тип емфизем и план, показващ наличието на бик по-голяма от 10 мм в диаметър. Були може да се случи във всички четири стълба от видовете емфизем. Bulla често се разкъсва, което води до развитието на спонтанен пневмоторакс. Обикновено бикове са разположени в горната част на белите дробове subpleural на. Намаляването на леглото капилярната среща в ограничена зона на белия дроб, така че перифокален емфизем се наблюдава хипертония на белодробното кръвообращение.
Отче (компенсаторна) емфизем на белия дроб се наблюдава след отстраняване на част от другата си или светлина. Този тип емфизем е придружено от хипертрофия и хиперплазия на структурните елементи на остатъка от белодробната тъкан.
Първичен (идиопатичен) panatsinarnaya емфизем е много рядко, етиологията му е неизвестен. Морфологично показва атрофия на алвеоларната стена, намаляване на капилярната стена, и изразена хипертония, белодробна обращение.
Сенилна (старческа) се разглежда като обструктивна емфизем, но се развива във връзка с възрастта дегенерация на белите дробове. Това е погрешно название, тъй като в този вид не е унищожаване на алвеоларната стена. С остаряването, намаляване на алвеоларен повърхност, постепенно, започвайки от 30-годишна възраст, което води до увеличение на въздушност дробовете един. Това е нормален процес на сенилна инволюция на белите дробове, а не болестта. Поради това трябва да се нарича емфизем пациенти в напреднала възраст.
Междинно съединение (интерстициален) емфизем е коренно различна от всички други видове. Това се случва, когато въздух влиза в интерстициума в резултат на травматично разкъсване на дихателните пътища (кашлица подсилен с движения) или спонтанна руптура Bull. Интерстициален емфизем може да се разпространи и в медиастинума и под кожата. Когато напомпани с въздух под налягане върху кожата характеристика звуков пукане на (пукане).
В резултат на склеротични промени в белодробните капиляри и повишаване на налягането в белодробната артерия, белодробна сърцето.
Свързани статии