В присъствието на церебрална съдова недостатъчност патогенеза разумно предписания
• оптимизиране на церебрална микроциркулацията (вазоактивни медикаменти)
• оптимизиране на невроналната метаболизма (neyrometabolicheskie означава)
Трябва да се отбележи, че много лекарства, използвани за лечение на инфлуенца DE упражняват едновременно влияние върху двете мозъчен кръвоток и церебрални метаболитни процеси.
Очакваните ефекти на патогенетична терапия
- като увеличение на мозъчен кръвоток поради вазодилатация на микроваскулатурата и чрез увеличаване на притока на кръв без ефект "открадне";
- благоприятен ефект върху невроналната пластичност и следователно увеличаване на скоростта на терапията и степента на възстановяване на неврологичната функция след остро увреждане на мозъка;
- неврозащитен ефект - повишаване на оцеляването на невроните терапия при различни неблагоприятни ефекти (исхемичен, хипоксия, травматични, токсични и др.);
- неспецифични ноотропичният ефект - подобряване на производителността на паметта, концентрацията и умствената дейност при пациенти с различни заболявания на мозъка и по-здрави индивиди.
(.) В този случай, в идеалния случай, на невролитици ефект на инфлуенца терапия не трябва да се дължи на допълнителни психотропни ефекти, някои от които са използвани лекарства (антидепресант, анксиолитични, ефекти psihostimuliruyuschy и др.).
От средства, действащи на мозъчната микроциркулация, често се използва в клиничната практика:
. - фосфодиестеразни инхибитори: теофилин, пентоксифилин, винпоцетин, стандартизиран екстракт от гинко билоба и други вазодилататори данни ефекти, свързани с увеличаване на гладкомускулни клетки на съдовата стена сАМР, което води до техните повишени релаксация и съдови лумен. Някои от тези лекарства притежават антитромбоцитна действие, като по този начин да помогне за подобряване на кръвната реология;
- блокери на калциевите канали. флунаризин нимодипинът. Тези лекарства имат съдоразширяващо действие чрез намаляване на вътреклетъчния калций в мускулните клетки на съдовата стена гладки. Също така е неврозащитен ефект на блокери на калциевите канали, свързани с намаляване на фона на тяхното използване в вътреклетъчния калций. Известно е, че натрупване на калциеви йони играе патогенетична роля в процеса на невронално увреждане в исхемия и хипоксия;
- норадренергични лекарства: ницерголин, Пирибедил. Тези лекарства помагат разширите церебрална малки кръвоносни съдове чрез нормализиране им норадренергично стимулиране. В допълнение, норадренергични лекарства имат пряко (т.е. които не са свързани с вазоактивен действие) невролитици ефект чрез оптимизиране на процеса на синаптична трансмисия в мозъчните норадренергични системи.
1) Един от най-обещаващите на вазоактивни лекарствени средства, широко използвани в клиничната практика, Сермион на а2-адреноцептор блокер (ницерголин), благоприятен ефект върху мозъчната и периферна микроциркулацията. Експериментът показва, че, в допълнение към вазоактивни ефекти, Сермион има пряк ефект върху мозъчните системи на невротрансмитер. Така че, на фона на лекарството повишава активността на норадринергични и acetylcholinergic мозъчни системи, което помага за оптимизиране на познавателните процеси.
(.) Трябва да се отбележи, че наличието на Сирмионе acetylcholinergic положителен ефект позволява използването на това лекарство не само в церебралната съдова недостатъчност, но също така и за когнитивни разстройства дегенеративни природата.
В домашни неврологично практика вазоактивни медикаменти, взети за присвояване курсове на 2-3 месеца 1-2 пъти в годината. Въпреки това, като прекъсващ режим не е оправдано от гледна точка на патогенезата на DE, обаче, през последните години са широко дискутирани целесъобразността на продължителна употреба на вазоактивни вещества.
2) Не по-малко често при пациенти с хронична церебрална съдова недостатъчност прилага neyrometabolicheskie терапия. целта на което е да се получи невролитици ефект и увеличаване на компенсаторни възможности на мозъка, свързани с феномена на невронна пластичност. Съгласно невронна пластичност означава способността на невроните да промени техните функционални свойства в процеса на живот, а именно да се увеличи броят на дендрити да образуват нови синапси, промяна на мембранния потенциал. Вероятно, невронна пластичност в основата на възстановяването на изгубени функции, което се случва, след като не-тежък инсулт или други мозъчни увреждания. Очаква се, че оптимизирането на мозъчния метаболизъм чрез подходящо лекарство може да подобри невронна пластичност и следователно проявяват неврозащитен ефект, както и да се повиши възможността за изравнителната мозъка.
Чрез метаболитни лекарства включват пиролидонови производни (пирацетам, pramiracetam), които имат стимулиращ ефект върху метаболитните процеси в неврони. Експериментът установено, че прилагането на пирацетам увеличава вътреклетъчен протеин синтеза и използването на глюкоза и кислород. На фона на лекарството отбележи увеличение на церебрален кръвен поток, което вероятно е вторична по отношение на активирането на метаболитни процеси. В клиничната практика е доказано положителен ефект на пирацетам при пациенти с леки когнитивни увреждания възраст характер в периода на възстановяване от исхемичен инсулт, особено в коровите центрове на клиниката с афазия, както и умствена изостаналост при деца.
Друга стратегия влияние върху мозъчния метаболизъм е използването на пептидни и аминокиселинни препарати, по-специално Cerebrolysin, aktovegina, глицин и други. Тези препарати съдържат биологично активно съединение имащо полимодален положителен ефект срещу неврон. Клинично и експериментално изследване на пептидни лекарства показва увеличаване на фона на тяхното прилагане невронно преживяване в различни патологични състояния, подобряване на когнитивната функция, регресия на други неврологични разстройства.
Както и вазоактивни медикаменти, метаболитна терапия по традиция се провежда курсове 1-2 пъти в годината, обаче, обсъжда възможността за създаване на дългосрочни приложения.
Благодарение на анатомични и физиологични характеристики на притока на кръв към мозъка, най-често мястото на съдови лезии на мозъка са субкортикална базалните ганглии и дълбоки бели отдели значение. Това се дължи на следните фактори:
• подкорова базалните ганглии перфузирания най-вече на малките мозъчните съдове проникващ агент, който lipogialinoza-вероятно да развият хронична неконтролирана хипертония
• В допълнение, този отдел спада към така наречените зони на притока на кръв към терминала, защото тя е на границата на сънната артерия и вертебробазиларната съдови легла. В тази връзка, наличието на хемодинамично значима стеноза на церебрални артерии притока на кръв към дълбоките части на мозъка могат също така да бъдат засегнати. В резултат на това тези части на мозъка се превърне в "любимите" локализация лакунарен инфаркти и leukoaraiosis.
1) най-обещаващите областта на лечение на съдови когнитивно увреждане е ефектът на церебрални невротрансмитерни системи. В етап васкуларна деменция подходящо използване и глутаматергичните acetylcholinergic агенти.
Според контролирани рандомизирани проучвания, прилагането на инхибитори на ацетилхолинестеразата (донепезил, галантамин) и / или лечими блокер на NMDA рецептори мемантин при пациенти с леко васкуларна деменция намалява тежестта на когнитивните и поведенчески разстройства, повишава независимост пациент в ежедневието, намалява натоварването на роднини.
Възможността за използване acetylcholinergic и глутаматергичната лекарство в етап nedementnyh съдова когнитивно увреждане се нуждае от допълнително изясняване. В същото време, има някои много интересни данни за ефективността на въздействие върху други невротрансмитерни системи в съдови пациенти без деменция, а именно допамин и норадренергични.
2) Наличието на пациентите, изразени емоционални разстройства изисква рецепта антидепресанти. В повечето случаи, церебрални съдови недостатъчност емоционални разстройства комбинирани с когнитивни разстройства. Трябва да се има предвид, че самата депресия допринася за влошаването на когнитивните функции дължи основно на отрицателното въздействие върху вниманието и мотивацията на пациента. Поради това, в повечето случаи, корекция на емоционалното състояние на пациентите се подобрява когнитивната функция. Обикновено, този ефект се наблюдава по време на лечение със селективни инхибитори на обратното захващане на серотонина и други лекарства holinoliticheskogo без значителен ефект. Обратно, лекарства с антихолинергично действие, като например трициклични антидепресанти, може да изостри съществуващите когнитивни разстройства.
3) е много трудно за симптоматично лечение на моторни нарушения в DE, по-специално нарушение в походката. В ранните етапи на церебралната съдова недостатъчност положителен ефект върху баланса и походка е описан в много метаболитни и вазоактивни лекарствени средства. Въпреки това, наличието на тежки нарушения да се постигне клинично значимо подобрение може да бъде трудно. В редки случаи, т.нар съдова паркинсонизъм долната половина на тялото е описана положителен ефект върху симптоматично лечение с леводопа.
В заключение трябва да се подчертае, че една цялостна оценка на състоянието на сърдечно-съдовата система при пациенти с мозъчно-съдови недостатъчност, ефектът като причина за нарушения, както и основните симптоми на ЕД, без съмнение, да допринесе за подобряване на качеството на живот на пациентите, вторична профилактика на инсулт и предотвратяване на тежки усложнения на съдов мозъка недостатъчност, съдова деменция.
Свързани статии