Начало | За нас | обратна връзка
Имунната система на бозайниците е от голямо автономна-ност в признаването и премахване на антигени, но в същото време под контрола на невроендокринен посредник и действие на СЗО за да се гарантира хармоничното му и адекватна функция-onirovanie.
Добре известно е, например, че при диабет има експресия-долепени имунодефицит; кортикостероиди са широко използвани като имуносупресанти и противовъзпалителни средства и т. п.
Много от функциите на имунните клетки се осъществява с участието на повече от 30 хормони и невротрансмитери. Това е най-висока в имунната система тази роля сто-ОБЩИ организма - тимус тимозин генериране (timarin, тимусен фактор, и т.н.), необходими за узряването на Т-лимфоцити.
Медиаторите осигуряват локализация на клетки по антиген-нова, повишаване или инхибира функционалната активност на IM unokompetentnyh клетки. Имунологични статус на животните трябва да се тълкува в функционална единство с невроендокринната система (виж гл. 11, "Основи на Clinical Endocrinology").
Имунологична толерантност - явление обратна имунологични реакции, е основа за разбиране, при което имунната система обикновено не представляват самостоятелен антигени, т.е., е в състояние на толерантност към "собствени" плат и лепило-точен материали ... Въпреки това, много малко количество на антитела срещу собствени антигени в кръвта има постоянна и активността на автоантитела потиска, като по този начин се избягва изразени автоимунни заболявания здравето на животните. Обратно, "разсичане" на толерантност към автоантигени е възпиране разделена форма на автоимунно патологията.
Установено е, че индуцирането на имунологична толерантност се влияе антигени, е специфичен и чао-рани антигени само индуциране; толерантност към други антигени имунологично активен организъм. Имунолози пощенски плик толерантност не действа в съответствие с принципа "всичко или нищо", различните форми на явлението. Толерантност се смята за високо, когато кожата присаждане на донора ти-живи повече YuOsut частично - с не-отчуждение в рамките на 60-90, и слаби - по-малко от 60 дни.
Решаващи фактори са индуцирането на толерантност NE-IRS онтогенията, през който има количка-антигенен тип ефект антиген, неговата доза и продължителност на престой в тялото.
Толерантността може да бъде предизвикан не само в зародиш-налното, но също така и в началото на следродилната период (адаптивни). Концепцията за адаптивен период условно: с увеличаване на дозите ен tigena възможно да е значително. Колкото по генетика кал различия и трансплантация на реципиента, толкова по-трудно съвместно çäàåò толерантност. Тежестта и продължителността на Толе rantnost понякога успява да стане само между филогенните ки, свързани с животински видове. Това се случва по-лесно, отколкото на по-близки отношения на донора и реципиента, както и водеща роля в антигените на трансплантации имат различия. За подхолдинг толерантност важно непрекъснато присъствие на антиген върху тъй толерантност състояние трае толкова дълго, колкото организма на реципиента се запазва антиген, който може да разшири своите повтарящи се инжекции. Толерантност изчезва с изчезването на антигена. Той се среща в цялата (или повечето) от комплекси вход антиген, където B-система (антитяло-отговор, хуморалния имунитет) могат да бъдат в състояние на толерантност и Т-система (отхвърляне на трансплантат-та) - не, и обратно.
Възможна адаптивна прехвърляне на толерантност: прехвърляне на клетки от толерантни животни анулира другите им състояние толерантни yanie. Отбелязано е, че многократно приложение на малки дози антиген позволява развитието на толерантност е също толкова ефективен, колкото големи дози.
В зряла възраст имунологична толерантност може да бъде предизвикана от наркотици. По този начин, циклофосфамид използват за предизвикване на толерантност към чужди еритроцитите.
В развитието на толерантност да се има предвид ролята на Т и В лимфоцити, генотипа на животните.
По време на трансплантация на алогенни или ксеногенни кожата от донор възбуден реакцията на отхвърляне на присадката. През първите два дни в алогенна клапа на кожата определя кръвоносната-сет и 4-5 дни тя изглежда да са взели корен. K 6-7-ия ден на алографт става оточна и външния му вид е влошило. Впоследствие тя се втвърдява, променя цвета си, претърпява дегенеративни-ТА и пълното унищожаване на епитела на 10-11-ия ден. Средно трансплантация от същия донор отхвърлени приблизително два пъти Снек-PGG първи (без забавяне).
Въпреки това, генетично идентични присадки се вкоренят и сътрудничество съхраняват по-дълго от алогенна, особено ксеногенният. Ima-значителни различия в степента на преживяемост на хетерозиготни хибридни линии от различни поколения. В допълнение към МНС при бозайници, има и други структури на генетично Kie контрол на синтеза на анти-присадени гени (локуси хистосъвместимост хаплотип, фенотип), означава-Ing стойност в въвеждане хистосъвместимост на донора и повторно tsipienta.
Има два основни ефекторен механизъм за отхвърляне на трансплант, системни реакции, които водят до лимфоидна тъкан. На ранен етап около съдове присадени и се натрупват в клетки и клетки limfotsitopodobnye, хистиоцити, плазмени клетки и макрофаги. В този втори NE присадка инфилтрация настъпва с последващо разрушаване и загуба на съдова оклузия дължащо се на исхемия.
Свързани статии