Сама по себе си тироидни хормони включват тироксин и трийодтиронин, които са йодирани производни на аминокиселината тирозин.
Схема реакции тироиден хормон синтез
Извършва се в фоликуларни клетки на щитовидната жлеза. Йодиди, идващи от кръв, с участието на селен зависим хем-съдържащ thyroperoxidase йодирани тирозинови остатъци в тиреоглобулин да образуват моно- и diyodproizvodnyh тирозин (MIT, ДИ). Освен това, по същия ензим кондензира част от MIT и ДИ да йодотиронини, където пропорцията на трийодотиронин (Т3) и tetraiodothyronine (тироксин, Т4) е около 30% от йодирани производно.
Йодирани тиреоглобулин се съхранява в извънклетъчни колоиди на фоликуларни клетки thyrotropic стимулиране pinotsitiruetsya, предпазители с лизозомите и хидролизиран. Следваща tetraiodothyronine три- и се секретира в кръвта. Кръвта транспортира хормони специфичен глобулин и албумин.
Регламент на синтеза и секрецията на
Активиране: за абсорбция тиротропин Етап йод, синтез тиреоглобулин, секреция и ендоцитоза Т3 и Т4 в кръвта.
Намаляване: тироксин и трийодтиронин (с отрицателен механизъм за обратна връзка).
Синтез хормони потискат стрес, инфекция, травма, висока концентрация на йод (неконтролирано приемане KJ препарати), флуорни съединения, токсини (пестициди, кадмий, олово, живак).
механизъм на действие
Цели и ефекти
Йодотиронин рецептори имат всички тъкани на тялото. Прицелните клетки, по-специално в черния дроб, и тироксин дейодиран активна форма е трийодотиронин (3,5,3'-производно).
Превръщането в неактивна тироксин 3,3 ', 5'-трийодотиронин (обратна Т3. RT3) се появява с дейодиназа на участие (вид 3). Това повишава стрес, травма, нискокалорична диета. възпаление (цитокини), инфекции, черния дроб и бъбреците дисфункция, токсини и някои лекарства.
Превръщането на тироксин в активната 3,5,3'-трийодотиронин (дейодиназа 2) изисква цинк и селен йони. Тази реакция е отслабена в плода, бебета и възрастни хора.
Основният ефект е да се повиши активността на трийодотиронин Na +, K + -ATPase, което води до бързо разходи на АТР и респираторен контролен механизъм започва катаболизма на въглехидрати и липиди. Увеличеният брой на митохондриите ATP / ADP translocase и консумацията на кислород. Едновременното катаболизъм усилване ефект е време за работа на топлина.
Протеин метаболизъм: увеличава транспорта на аминокиселини в клетките. Активира синтез диференциация протеин в CNS, гонадата, кост, и води до развитието на тези тъкани.
При деца, действието на тиреоидни хормони като цяло анаболен като трийодтиронин увеличи разпределение somatoliberin че стимулира секрецията на растежен хормон. Едновременно с това sinergichen други метаболитни ефекти, които например е причина спиране на растежа хипотиреоидизъм. При възрастни, ефектът на хормони на щитовидната жлеза е главно катаболитно.
Въглехидратен метаболизъм: увеличава гликогенолиза и аеробно окисление на глюкоза.
Липиден метаболизъм: стимулира липолизата. бета-окисление на мастни киселини. подтиска стероидогенезата.
Nucleic обмен: Активира първоначалния етап на синтезата на пурин и пиримидин синтез. Той стимулира диференциацията РНК и ДНК синтез.
Трийодотиронина също инхибира синтеза на надбъбречните катехоламини. Въпреки че като цяло чувствителността на тъканите към адреналин издига.
хипофункция
Причина. Развива намаляване синтез тиреоиден хормон поради недостатъчно стимулиране от хипофизата и / или болестта хипоталамуса жлеза при най-много, когато недостиг на необходимите вещества (аминокиселини, желязо. Йод, селен). Много често е причина за хипотиреоидизъм се изразява болест на Хашимото, при който произвежда анти-посредник тяло блокира рецепторите.
Клиничната картина. Симптомите на субклиничен хипотиреоидизъм често са неспецифични, може да се подуване на лицето, суха кожата и косата, галакторея в края на цикъла, чупливи нокти, брадикардия, наддаване на тегло, намалява систоличното кръвно налягане, умствена леност, депресия, апатия, летаргия, сънливост, умора, запек, чувствителност към студ, намаляване на телесната температура сутрин до 36.0 ° -35.5 ° с или по-ниска, бледност, мускулна скованост. Подрастващите изостават във физическото развитие, късно полова зрялост, функционална слабост, това е, бавно мислене, понижена производителност училище, невъзможност за творческа дейност, загуба на чувство за хумор.
При наличието на ясно изразен хипотиреоидизъм при фетуси, бебета и малки деца развиват кретенизъм. Когато възникне изразена хипотиреоидизъм при възрастни отбележи микседем, жените - безплодие и галакторея (вж регулирането на синтеза и секрецията на пролактин) и при двата пола - деменция, психози.
хиперфункция
Причина. Повечето случаи на хипертиреоидизъм, причинени от присъствието на анти-изразени посредник тялото активиращи рецептори. В този случай, заболяването е известно като "болест на фон (в европейската и руската литература), базедова болест на Грейвс (американска литература).
Клиничната картина. Симптоми на хипертиреоидизъм са нарушения на съня, нервност и емоционална лабилност (плаче), непоносимост към топлина, косопад, сухи нокти, тегло неизменност придружен от повишен апетит, тахикардия, мускулна слабост, изпотяване, потни длани.
Когато повече изрично отбелязано subfebrile температура (до 37,5 ° С), особено през нощта, нерви, exophthalmos тремор, диария, загуба на тегло, безплодие при жени и мензиса бедност.
бележки
Свързани статии