Понятието "динамиката на хормони на щитовидната жлеза" означава набор от Процес-сови синтеза на хормони в щитовидната жлеза, транспортирането им в кръвта, действие и метаболизира-ма в периферните тъкани, и сложни регулаторни механизми, които определят нормалната поддържането на тъкан хормони на щитовидната жлеза. Тази глава се занимава с нито-мал физиология и биохимия на динамиката на хормони на щитовидната жлеза. Нарушенията на транспортни процеси, действия и метаболизъм са описани в разделите, посветени на метод лабораторен тест или специфични заболявания.
Синтезът и секрецията на хормони. Синтез на тироидни хормони зависи от получаването на достатъчно количество от щитовидната жлеза йод - компонент на активните хормони (Т4 и Т3), йод интактни пътища за желязо и едновременно синтез
Фиг. 324-2. Схемата на синтез пътища и секрецията на хормони на щитовидната жлеза и наднационални и intrathyroid регулиране на функцията на щитовидната жлеза механизми.
Тънки стрелки показват пътя на йод метаболизъм; смел стрелка - стимулиране на влияние-нето; пунктирана линия - инхибиране на влияние.
Това ми маркирани. TRH - тиротропин-rilnzing хормон, TSH - тироид-стимулиращ хормон, и софтуер - йодид пероксидаза - срещу щитовидната протеаза пепто - щитовидната пептидаза, MIT - monoiodotyrosine, ДИ - dinodtirozin, Т4 - тироксин, T3 - 3, 5, 3 '- трийодтиронин.
нормален протеин retseptiruyuschego йод - тиреоглобулин. Секрецията на достатъчно съвместно lichestva хормони изисква от своя страна като нормалната скорост на техния синтез, както и в течащи tegratsii с процеси желязо тиреоглобулин хидролиза, които водят до активните хормони са освободени. Йод прониква в щитовидната жлеза на кръвта под формата на неорганична или органична йодид. Има два източника на получаване: първата - ако дейодиране на хормони на щитовидната жлеза на наситени или йод агенти уловени в човешкото тяло; и вторият - с храна, вода, или лекарства. Преди това, хората мислеха, континенталния САЩ норма пот помощта да го смесиш храна за 200 микрограма йод; Това е достатъчно за поддържане на Con-Центрация в плазмата ниво йодид па около 0.5 мкг / дл (5 г / л). Въпреки това, поради присъствието на йод в някои храни и широко разпространени фармацевтични йод, витамини и антисептици среден пот ползване от йод се увеличи до 1000 мг на ден, което води до съответно увеличаване на концентрацията на йодид в кръвната плазма. Йодид се отстранява от плазмата от щитовидната жлеза, бъбреците и слюнчените жлези и в стомашно-чревния тракт, но poskol-ку йодид, атрактивен в чревния лумен претърпява реабсорбция, почистване му CUS-Лорънс извършва само от щитовидната жлеза и бъбреците. По същество на щитовидната и бъбреците-Lez се конкурират помежду си за плазма йодид. Бъбречното изчистване зависи главно от скоростта на гломерулна филтрация, и не се влияе от хуморален факто RY или йодид концентрация в плазмата. Ето защо, на бъбреците обикновено е пасивно-ЕСТЕЙТ махало на този конкурс. От това следва, че съотношението между скоростта ще направи-ЛИЗАЦИЯ йодид в щитовидната жлеза и скоростта на екскреция се определя от активната повърхност е на щитовидната жлеза, бъбреците вместо.
Процесите на синтеза и секрецията на активни тироидни хормони могат да бъдат разделени в четири последователни стъпки (фиг. 324-2). Първият включва активен транспорт Yodi га от плазмата в клетката в лумена на тироидните фоликули. Скоростта на тази protses Ks надвишава скоростта на пасивен dnffuzii йод жлеза. В резултат на щитовидната жлеза е в състояние да запази концентрационен градиент за йодид (-set концентрации връзки с щитовидната жлеза / плазма) на много високо ниво (до 500 или повече, в някои условия). Енергия за транспорт йодид е взета от фосфатни връзки и следователно зависи от окислително фосфорилиране в жлеза. Вторият етап включва биосинтезата на хормони йодид окисление в реактивоспособна форма способни iodinate тирозинови остатъци в молекулата на тироглобулин - гликопротеин с молекулно. SOI-тегло около 650000, който се синтезира фоликул клетки. Окисляване на йодид оса-fected йодид пероксидаза използва водороден пероксид, но която се образува по време на окислителния метаболизъм жлеза. Йодиране органични структури proish-ди на границата между клетка и колоид, където процесът преминава главно новосинтезирано тиреоглобулин, пристигащи с екзоцитоза в лумена Foley-Кула. В резултат на неактивни прекурсори хормони са оформени като част от пептида - monoiodotyrosine (MIT) и дийодтирозин (ДИ). Тогава тези iodotyrosines вземат-му в реакция на окислително свързване, отново с помощта на пероксидаза. Тази реакция се извършва вътре в молекула тироглобулин и води до образуването на различни йодотиронини включително Т4 и Т3 Въпреки кръвта и наличието на малки количества тиреоглобулин, повечето от които за известно време се съхранява в желязо, играе ролята на резервен начин на хормони на щитовидната жлеза, или "прохормон". Освобождаването на активния хормон в кръвта се извършва чрез пиноцитоза фоликуларен колоид в апикалната ръба на клетката, за да формират колоидни капчици. Този процес изисква функционирането на микротубулите. Колоидни капчици предпазител с лизозоми на щитовидната жлеза, образувайки "фаголизозомата", в която тиреоглобулин се хидролизира чрез протеази и пептидази. Ko стъпка безкраен включва отделянето на свободните йодотиронини - Т3 и Т4 - в кръвта. Unit-правителствена Т4 служи като източник на ендогенен щитовидната жлеза. Противоположно, само около 20% в резултат на нормално T3 доставен от щитовидната жлеза; останалата част се формира в vnetireoidnyh тъкани чрез ензимно разцепване на 5 'йод от молекули на пръстен ruzhnogo Т. Inactive iodotyrosines остави когато тиреоглобулин хидро-лизинг, предвид йод под действието на ензима vnutritireoidnogo - dehalogenase iodotyrosines. Обикновено, освободен йод е по този начин главно reutiliziruetsya в синтеза на хормони, но малка част от цялата му се губи, влизайки в кръвния поток ( "йод изтичане"). При патологични състояния, този процент може да се увеличи.
Щитовидната способен на концентриране и други моновалентни аниони, които Kie като пертехнетат която е на разположение като радиоактивен изотоп - натриев [99тТс] пертехнетат. За разлика йодид пертехнетат много малко, свързани с биологично съюз. Ето защо, тя присъства в щитовидната жлеза само за кратко време. Този имот, заедно със своето кратко физически период на полуразпад на радионуклида прави пертехнетат ценно за щитовидната изображение с помощта излъчване сканиране ме-todov.
Горните реакции са обект на инхибиране от различни химически съединения E. Те обикновено се наричат goitrogenic вещества, тъй като по силата на тяхната способност да инхибират синтеза на хормони и косвено стимулиране на TTG secre-ЛИЗАЦИЯ те причиняват образуването на гуша. Някои неорганични аниони в перхлорат на Num-ле и тиоцианат, инхибират транспортния механизъм и по този начин йодид-shayut Намаляване наличието на субстрата за образуване на хормони. Въпреки това, резултатите в развиващия-Tate на гуша и хипотиреоидизъм могат да бъдат предотвратени или елиминират достатъчно големи дози E-йодид, които осигуряват неговите доставка съответните количества желязо поради проста дифузия. Широко използвани антитироидни лекарства, такива като про-тиокарбамидни производни и меркаптоимидазол упражняват върху биосинтезата на хормони по-сложни ефекти. Тези вещества, както и някои производни на анилин-Ingi biruyut първоначално окисление (органичен свързване) йодид, намаляване на дела на свързващо вещество Obra-ДИ относително MIT и блокиращи кондензационни iodotyrosines в gormonal-но активни yodgironiny. Последната реакция е най-чувствителен. Така, синтезът на хормонално активни йодотиронини може да бъде драстично инхибира по отношение на само малко намаляване на общия улавяне на йод от щитовидната жлеза. За разлика от ефекта на моновалентни аниони goitrogenic действие инхибитори органична свързваща йод-ЛИЗАЦИЯ не се преодолява от големи количества от него. В действителност, някои слабо-чао goitrogenic вещества като сулфонамиди и антипирин, когато се прилагат във връзка с йодид са по някакъв начин дори по-активни. Остра прилагане на големи дози самостоятелно йод може да доведе до блокиране на свързването на органични и кондензационна реакция ЛИЗАЦИЯ. Обикновено, това действие (ефект на Wolff - CHAICOFF) преходно, но някои здрави хора, получаващи дългосрочно йод, има постоянно инхибиране на синтеза на хормона, придружен от развитието на гуша с хипотиреоидизъм (микседем йод) или без него. Повечето пациенти с базедова болест, особено преминали радиоактивен йод или операция, както и пациенти с болестта на Хашимото е изключително Chuv-и невалидни за блокиране действието на йодид и хронична йодид рецепцията те развиват хипотиреоидизъм. По същия начин, висока чувствителност открива и shchito желязо виден плодове, и следователно, за да се избегне гуша хипотиреоидизъм в плода, бременни жени не трябва да приемат големи дози йодид. Йодид в големи дози може да Ingi-сорбиран и протеолиза тиреоглобулин, т. Е. освобождаване на хормони. Този ефект се наблюдава най-лесно в условия на хипертиреоидизъм, и го определя бърз терапевтичен ефект на йодид в по-голямата част от пациентите с хипертиреоидизъм. Lee-ти, въведен брой пациенти с депресивни състояния под формата на карбонатна сол. окото свързва множество ефекти върху vnutritireoidny обмен на йод, един от които е затворена etsya за инхибиране на секрецията на хормони. Големи дози от дексаметазон и инхибират секрецията на хормони и във връзка с йодид може бързо да се намали тежестта на DASH-токсикоза.
Свързани статии