процес фагоцитоза се състои от поредица от последователни, взаимосвързани и vzaimoobu-slovlennyh стъпки:
1. сближаване на фагоцитоза на фагоцитът към обект;
2. Адхезия фагоцитната към обект;
3. усвояване обект фагоцитарната;
4. Killing - убива жизнеспособен обект на фагоцитозата;
5. Интраклетъчна храносмилането на убити или мъртви обекти.
Изследване на тези етапи има определено значение за оценката на фагоцитите процес, тъй като тя дава възможност да разберете нарушения фагоцитоза в определени етапи (например при различни CID).
1. сближаване фагоцитната с предмет на фагоцитоза може да доведе до случайни удари, или хемотаксис течна среда - насоченото движение активен фагоцитът към обект. Положителни хемотаксис, причинени от храни микроби на живот. Фагоцити също се преместват в увредените области на тъкан, с особено силни hemotropnye продукти (хемоатрактанти), формирани в контакт с разрушават клетките на кръвната плазма. Смята се, че те са оформени чрез действието на кръвоносните ензими, компонентите на системата на комплемента (C3A, S567, С5а).
Продуктите на разлагане на протеини - полипептиди - hemotropny повече от големи колоидни протеини. За положителен хемотактичен изисква адекватни хемоатрактанти на дозата и SPE-cific мембранни рецептори на фагоцитите него, източници на енергия (АТР), както и други фактори, стимулиращи серпентини способността на фагоцитите на активно движение.
Нарушенията хемотаксис се среща в някои вродени заболявания фагоцитната-тара система (например, синдроми Higashi-Chediak, синдром на Wiskott-Aldrich, тежка ком-стъбла CID, вторични придобити IDS, които се развиват в горя бо съществуващо заболяване, диабет, туморен растеж, хроничен вирусен , бактериални и гъбични инфекции, и т.н.). Кратко преходно нарушение на хемотаксиса, наблюдавани при новородени през първите 10 дни на живота, което е свързано с лоша способност на неутрофилите Реа-варят на присъствието на химиопритегателни и затова се натрупват в възпалението.
Етап 2. свързване включва опсонизиране, разпознаване и фагоцитоза чрез свързване фагоцитната обект. Опсонизиране - процес на адсорбция върху повърхността на обекта опсоничната външна - вещества с молекулна медиатори във взаимодействието с фагоцити fagotsitiruemym обект. Opsonin улесни признаването и увеличаване на интензивността на фагоцитоза. Както и в случаи на нарушения на хемотаксис, намаляване на адхезивните свойства на неутрофили, наблюдавани при вродени и придобити заболявания на фагоцитната система (много хронични инфекции от вирусен и бактериален).
Етап 3. Абсорбция - активен процес енергия зависим. Същността му се състои в псевдопод на о-вата частици и потапяне в цитоплазмата на макрофагите. стъпка доведе абсорбция е образуването на фагозоми съдържащи чужди частици. Абсорбира много по-интензивни фагоцити фагоцитозата обекти лекувани плазма серум, с холдингови-opsonins - Ig G, допълване на С-реактивен протеин и др. Вродените форми на този етап-Рушен фагоцитоза остават неизвестни. Абсорбцията може да бъде нарушена от които не-остри и хронични инфекции и автоимунни процеси. В някои случаи, намаляване на абсорбционната способност може да се дължи не на фагоцитоза и opsoninizatsiey. състояние Сходство-позиция може да се случи в септични лезии.
4. Етап умъртвяване (убиване) се осигурява от фагоцитите бактерицидни фактори се освобождават в околната среда или фагозоми обекти (далечен бактерии tsidny ефект). Убиване на жизнеспособни микроорганизми чрез използване ки slorodzavisimyh и кислородни независими механизми.
Кислород-зависима механизми, свързани с образуването на реактивни кислородни видове, око-свързващ микробицидно действие. Чрез kislorodzavisimym фактори включват:
- продукти "респираторен взрив": супероксиден анион радикал, хидроксилен радикал, синглет форма на кислород, халогени и други;
Кислород независими механизми - смъртта и унищожаване на микроорганизмите се появява под влияние-Niemi от следните фактори:
- фаголизозомата кисела среда (рН до 4,5 единици.);
- хидролитични ензими - лизозим, алкална фосфатаза;
- микробицидни протеини и пептиди - катионни протеини, лактоферин, лизозим.
5. Етап на храносмилането е възможно само когато fagotsitiruemy обект е загубил своята жизненост. Това се извършва чрез лизозомни ензими (60), кото-ръж излива в образуваната фаголизозомата. Тук изтъкнати бактерицидни фактори (лизозим, катионен протеин, миелопероксидаза и други подобни. Г.) И хидролаза (протеаза, липаза, phospholene-жлебове, амилаза и т.н.) и други вещества. Има определен кисела среда - рН до 4.5 единици. Ензимната храносмилането настъпва окончателното разграждане на компонентите на чуждото тяло. В този случай се говори за пълнотата на фагоцитоза.
Причините за убийството са класифицирани в екзогенни и ендогенни. Сред екзогенни секретират фактори, свързани с нарушения в системата на цитокини и opsonines между ендогенен - разстройство на фагоцитната микробицидни системи. Дефекти в този етап на фагоцитозата могат да бъдат вродени или придобити и обикновено водят до развитието на гной родния инфекции с различна тежест с първична лезия лигавицата около-lochek и кожата.
Отслабването на умъртвяване наблюдавана в някои вродени заболявания на фагоцитната система, например, хронично грануломатозно заболяване, синдром на Chediak-Higashi, де дефекти на ензим миелопероксидаза на. Придобитите форми намаляват умъртвяване наблюдавани при разхлабване специфична реактивност под въздействието на йонизиращи лъчения получаване цитостатици, стероидни и нестероидни противовъзпалителни средства, както и в една кал заболявания като диабет, уремия, левкемия, сепсис. Отслабването на убийството е възможно с достатъчно протеин хранене, временно наблюдава при новородените. Възможността за извършване на убиване на неутрофили значително snizhet с стафилококови инфекции, хроничен пиелонефрит, хронични заболявания на дихателната система, и др.
Регламентът на фагоцитите. През целия организъм фагоцитите са добре известен период автономия. Това е важно, защото фагоцитите способен функциониране-MENT където другите клетки умират. Фагоцитоза възниква в широк диапазон на рН - от 6,5 до 8 единици.
Фактори стимулиращи фагоцитоза, opsonins включват, тироксин, пол горещо Монс, цГМФ, ацетилхолин и холинергични наркотици; Факторите, които инхибират процеса на фагоцитоза - leukotoxins, antifagin, сАМР, глюкокортикоиди.
Някои от хормоналните и хуморални вещества имат двоен ефект върху активността и ефективността на фагоцитната процес. Известно е, че адреналин активира AMP-циклаза и създава условия за натрупване на сАМР в клетките. Въпреки това, физиологични дози епинефрин могат да повишат интензивността на фагоцитоза поради:
а) освобождаване на левкоцити от депа и развитието на преразпределяне левкоцитоза;
б) получаване leykopoetina печалба, което се случва под влияние на абсолютен левкоцитоза;
в) активиране на фосфорилаза, увеличаване на интензивността на гликолиза, която осигурява АКТИ-vatsiyu всички процеси на енергия зависи в фагоцити.
Свързани статии