Електромеханична дисоциация. Brain с спиране на сърдечната дейност.
Електромеханична дисоциация (EMD), - тежка депресия на контрактилитета на миокарда с намаляване на сърдечния дебит и кръвното налягане при сърдечни комплекси coxpanyayuschihsya ЕКГ. Сърдечни тонове, не са слушали, артериално налягане спадне под 30-40 mm Hg. Чл. и на практика не се засича с тонометър.
Основно електромеханична дисоциация - тежки лезии водят сърдечния мускул, не е способен vsholnyat ефективно намаляване в присъствието на източник на електрически импулси в сърцето. Когато запазите възможно начало на нормалния сърдечен ритъм сърцето бързо perehodii на idioventricular ритъм, редуват асистолия или камерно мъждене с понижен тонус.
За първично електромеханична дисоциация включват:
- остър миокарден инфаркт (особено неговата долна стена);
- състояние след повторно слой миокарда мъждене епизод, определя електрическа и / или наркотици дефибрилация;
- крайната фаза на тежка сърдечна болест;
- миокардна депресия или ендотоксини свръхдоза лекарства (Р-блокери, калциеви антагонисти, трициклични антидепресанти, сърдечни гликозиди);
- предсърдно тромбоза, сърдечна тумор.
Средно електромеханична дисоциация се характеризира с рязко намаляване на сърдечния дебит не, свързани с директно нарушение на процесите на възбудимост и контрактилитета на миокарда. Причини за възникване на вторичен EMD могат да имат следните състояния:
- перикардната тампонада (сърдечна травма, инфаркт на скъсване стена);
- белодробна емболия;
- напрежение пневмоторакс;
- тежка хиповолемия (удар);
- оклузия на протезна клапа тромба на.
Смесени форми на електромеханична дисоциация наблюдава с прогресирането на toksikometabolicheskih процеси: тежка ендотоксемия, хипогликемия, хипо- и хиперкалцемия, хипо- и хипертермия, тежка метаболитна ацидоза, използването ganglioblokatorov, vagotonics и др.
Подходът към лечението на електромеханична дисоциация не е много по-различна от обработката на асистолия.
Внезапно спиране на сърдечната не трябва да се бърка с прекратяване на сърдечната функция в критично, inkurabilnyh пациенти при сърдечна парализа е следствие на дългосрочното увеличаване на сърдечната слабост и атония на миокарда. При тези пациенти не съществува на практика състояние на клинична смърт. Биологично смърт развива в действителност веднага след прекратяването на сърдечни контракции.
Когато сърдечен арест заявление със силата на мозъка може да издържи на хипоксия не повече от 2-3, максимум 5 минути, ако тя е по-рано не са защитени от хипотермия или наркотици. Този период, когато промени в мозъка, са обратими, наречена клинична смърт. Клинична смърт характеризиращ общо хипоксия и хомеостаза разстройства (неокислена натрупване на метаболитни продукти, биологично активни вещества, лактати, пирувати, развитието на метаболитни и респираторна ацидоза, намалява рН, и т. П.).
най-чувствителната мозъчна тъкан хипоксия преминава от окислителни (аеробни) начини за генериране на енергия (гликогенолизата) в свободна от кислород (анаеробна) - гликолизата. Където пирогроздена киселина не се метаболизира в ацетил-СоА и намалява до млечна киселина (лактат) с освобождаването на въглероден диоксид и образуването на АТФ. Въпреки това, енергийната стойност на гликолиза е ниска: аеробния пътя образуван от глюкозни молекули 38 ATP молекули и анаеробни - само четири молекули на АТР. Основният източник на енергия е окислението на мастни киселини в цикъла на Кребс. Например, молекула, палмитинова киселина "изгаряне" разпределя 9797 джаула на енергия, което съответства на 129 молекули на АТР.
Хипоксия инхибира процесите на окислително фосфорилиране, намаляване на нивото на макро-ергични съединения - АТР и фосфокреатин С натрупването на AMP, ADP, аденозин и хипоксантин свободен азотна база. Хипоксантин, под влияние на ензим ксантин оксидаза, е източник на агресивни кислородни радикали. Накрая АТР и намаляване на промяната на енергия дава синтез и физико-химичните свойства на метаболизма на протеин, електролити и мазнини, води до развитието на комплекс вътреклетъчен промяна.