Дистрофия клетки и тъкани - нарушения на метаболизма на тъкан или клетка, придружени от някои структурни модификации на клетките и междуклетъчните вещества.

В основата на развитието на заболявания дистрофия са регулаторни механизми trophicity вродени или придобити природата (наследствени и придобити дегенерация на клетки и тъкани).

В зависимост от честотата на морфологични промени в клетки или паренхимни органи строма разделят на паренхимни дегенерация, мезенхимни и се смесва. Разпространение на нарушения или друг вид обмен основата изолиране на протеини, мазнини, въглехидрати и минерални дистрофии и процесът определя разпространението на отделянето им като цяло (системно) и местно.

механизми морфогенетичен дистрофия включват инфилтрация - отлагане в клетки или извънклетъчни матрични протеини или липиди груби; Синтез на анормални вещества (например амилоидни); трансформация (например, въглехидрати, мазнини и протеини) и се разлага (Фанерозой) - затихване липопротеинови клетъчната мембрана структури с разделяне на липиди и протеини.

Протеин дегенерация на клетки и тъкани. или disproteinoz, характеризиращ се с промяна на физикохимичните и морфологичните свойства на протеина поради нарушаване от синтеза или разграждане на тъканни структури, Входящите излишните протеини в клетки или междуклетъчно вещество. Чрез паренхимни (цитоплазмен) disproteinozam включват гранули, хеалинови повърхностни капчици и болен от воднянка дистрофия, които в някои случаи могат да бъдат последователни етапи цитоплазмени протеини споделят нарушение. голям брой зърна протеин, увеличаване на размера на клетката, цитоплазмата Когато мътен гранулиран дистрофия появява в цитоплазмата на клетките. Макроскопски болния орган се увеличава по обем, отпусната, граничната повърхност на нагоре-надолу тъп. Процесът е най-силно изразена в бъбреците, черния дроб и сърцето с кръвта и лимфата циркулационни смущения, инфекции и интоксикации. Протеин гранулиран цитоплазма, обаче, може да бъде израз на вътреклетъчни и регенеративни процеси. Във всеки случай същността на дистрофия на явление гранули може да се установи с структурна и функционална оценка използване на съвременни морфологични изследвания, а т. Н. микроскопия на електрон. Гранулиран дистрофия е обратимо.

Хиалинен капчиците дистрофия е придружено от появата в цитоплазмата на клетки предимно хеалинови повърхностни протеинови ацидофилни бучки и електрон микроскопски характеристики на разрушаване на клетъчни органели. Характерните макроскопични характеристики отсъстват. Установено е, главно в епитела на заболявания бъбречните тубуларни придружени от протеинурия (гломерулонефрит с nefropaticheskim синдром, амилоидоза д бъбрек нефроза paraproteinemic и др.). Когато отравяне с живак или олово в епитела на бъбречните тубули, имащи сходни морфологични промени. Включва предимно хеалинови повърхностни структури, наблюдавани в хепатоцити в алкохолен хепатит (алкохолна хиалин), първична билиарна цироза, например, хепатом и други чернодробни заболявания. Хиалинен капчиците дегенерация - необратим процес води до клетъчна некроза коагулация.

Когато болен от воднянка (болен от воднянка или вакуоларна) дистрофия в цитоплазмата на клетки, образувани вакуоли, пълни с течност. На електронна микроскопия за откриване на признаци на вътреклетъчния оток, подуване на митохондриите, драматично увеличаване на цитоплазмената тръбна мрежа.

Причините са хипоксична дистрофия, топлина и студ увреждане, недохранване, йонизиращо лъчение, бактериални токсини, вирусни инфекции (едра шарка. Хепатит), токсични вещества. Най-често болен от воднянка дегенерация наблюдава в епитела на тубули на бъбреците, на кожата, хепатоцити, нервните и мускулните клетки, клетките на надбъбречната кора. Външен вид власти са се променили особено. Екстремно експресия болен от воднянка дегенерация е балон, в който клетката се превръща в огромна вакуола с пикноза или лизис на ядра, която съответства на фокусното kollikvatsionnomu клетъчна некроза.

Мастна дегенерация на клетки и тъкани (липидоза) е показана промяната в количеството и качеството на мазнини в клетки и тъкани, появата на мазнина, когато е обикновено не е намерен. Появата на паренхимни мазнини дистрофия най-често се свързва с тъканна хипоксия, така че е често при заболявания на сърдечно-съдовата система, хронично белодробно заболяване, хроничен алкохолизъм, т.е. много инфекции (туберкулоза, дифтерит, сепсис д), отравяне (фосфор, арсен, хлороформ). Причините за това могат да бъдат липидоза avitaminoses и недостатъчно хранене протеин придружени с дефицит на ензими и липотропни фактори, необходими за нормална клетка метаболизма на мазнините. Този тип на недохранване е най-често в сърцето, черния дроб, бъбреците, които са уголемен слаб, сиво-жълт цвят. При съхраняване на клетъчните структури мастна дегенерация е обратимо. Дълбоките мазнини нарушения клетъчния метаболизъм в повечето случаи завършват със смъртта на клетките.

Мезенхимни липидози възникнат в нарушение на обмена на неутрални мазнини или холестерол и неговите естери,

може да бъде обща или местна. Увеличението в неутрална мазнина в мазнини депо нарича обща затлъстяване m, намаляване - изчерпване. Локално намаляване на мастната тъкан е характерно за регионално липодистрофия; локално увеличаване евентуално атрофия на тъкан или орган (заместване на мазнини) при някои ендокринни нарушения. нарушение на метаболизма на холестерола е най-очевиден в атеросклероза.

В наследствен дефицит на ензимите метаболизиращи някои видове липиди, имащи системни липидози (наследствен fermentopathy) tserebrozidoz (болест на Гоше), sfingomielinoz (Niemann болестни - връх) gangliosidosis (Теа болестни - Sachs, или amavroticheskaya идиотия), генерализирано gangliosidosis и сътр.

дистрофия клетки и тъкани въглехидрати, наблюдавани при нарушения на метаболизма на гликоген, гликопротеини и гликозаминогликани; свързана с наследствени и придобити фактори. В групата на наследствена системна fermentopathy са въглехидрати дистрофия, които се основават на нарушение на гликоген метаболизъм. Този така наречен glycogenoses. поради недостатъчност w метаболизиращи ензими депозирани като гликоген. Всички принадлежат към наследствени заболявания fermentopathy съхранение (tezaurismozam). Сред най-големите фактори стойност, получена имат ендокринна регулация на въглехидратния метаболизъм, като

? ASPX т = 37571 "> захарен диабет хипотиреоидизъм ;. Възпалителни процеси, водещи до дисфункция на мукозните жлези.

Нарушенията на гликоген метаболизма показва намаляване или увеличаване на съдържанието му в тъканите, появата където обикновено не се намери. В захарен диабет е рязко намалява тъканни магазини на гликоген, неговият синтез е нарушен. Поради глюкозурия случва гликоген инфилтрация на епитела на бъбречните каналчета, гликогеновите зърна се показват в свое тръбички. Също така влияе на гломерулите. Когато гликоген се съхраняват в черния дроб, бъбреците, скелетните мускули, миокард, далака.

Мезенхимни въглехидрат дистрофия проявява mucilaginized основно вещество (лигавицата дистрофия) съединителна тъкан и се свързва с метаболитни нарушения на гликопротеини и мукополизахариди (гликозаминогликани). Причината за тези дистрофии често ендокринната функция или изчерпване (например, оток на лигавицата микседем или с хипотироидизъм, mucilaginized съединителна тъкан кахексия).

Минерални дистрофия. Най-честите смущения на калциевия метаболизъм, калий, мед и желязо. калциеви метаболитни нарушения се проявяват под формата на вар дистрофия или калцификация (калциране).

Цитатите:. Обща патология, Ed. AI Strukova и сътр. P. 13, М. 1982; Horst A. Molecular основа на патогенеза и заболяване, транс. от полски език. М. 1982.