Глава 3. Нарушенията на функциите на системата за проводимостта на сърцето. аритмии
Промените в сърдечната честота са в резултат на нарушения на възбудимостта функция, проводимост и контрактилитета на сърдечния мускул.
§ 249. Нарушенията сърцето възбудимост
Синусова аритмия. Тя се появява под формата на неравно продължителност на интервали между сърдечни контракции, и зависи от наличието на импулси в синусовия възел на неравномерни интервали. В повечето случаи, синусова аритмия - явление, физиологичен, често се случва в деца, младежи и юноши, като респираторен аритмия (бърз сърдечен ритъм по време на вдишване и забавя по време на дихателните пауза). При възрастни, дихателна аритмия може да се случи по време на сън.
При патологични състояния (церебрална кислород глад, нарушение на неговото кръвоснабдяване, нараняване и т.н.). Синусова аритмия се появява в резултат на възбуждане центрове сърдечни вагусови нерви.
В експеримента, сърдечни нарушения на ритъма по вид на дихателните аритмия, наблюдавани по време електрическа стимулация на сърцето, когато стимули честотата надхвърля капацитета на миокарда да абсорбира изкуствено определени пейсмейкър ритъм.
Синусова аритмия се наблюдава при експериментите с действието на сърцето на токсина дифтерия. Този токсин е антихолинестеразни дейност. Намалена холинестераза дейност допринася за натрупване на ацетилхолин в миокарда и увеличава ефекта на блуждаещия нерв на системата интродюсер, допринася за появата на синусова брадикардия и аритмия.
Аритмия. Екстрасистоли - преждевременно свиване на сърцето или камерна импулс се дължи на появата на допълнителен хетеротопната или "извънматочна" възбуждане фокус. В зависимост от местоположението на допълнителен импулс разграничи предсърдно екстрасистоли, камерна и атриовентрикуларен.
- Предсърдното екстрасистоли - допълнителен импулс се появява в стената на атриума. Електрокардиограма различава от нормалния зъб R. малка стойност В образуването на импулса до атриовентрикуларен възел и необичайно посока възбуждане на вълна P вълна предсърдно мускулатура става отрицателна.
- Атриовентрикуларен екстрасистоли - допълнителен импулс се появява в атриовентрикуларен възел. възбуждане вълна се разпространява по протежение на предсърдно миокарда в посока, обратна на нормалната, и електрокардиограмата възниква отрицателен зъб R. му разположение по отношение на вентрикуларна комплекс зависи от местоположението на извънматочна автоматизъм: ако възелът в горната част, Р вълната от предходните QRS комплекс. Ако по-ниско Р вълната следва комплекса QRS. комплекс Камерно QRST с предсърдни и атривентикуларни екстрасистоли в повечето случаи не се променя, тъй като на възбуждане и посредством общо багажника ventriculonector ключове за камерни миокард система интродюсер по обичайния начин.
- Камерни екстрасистоли - допълнителен импулс се появява в електрическата система на една от камерите на сърцето и причинява на първо място е, че камера на възбуждане. Електрокардиограмата се появява камерни комплекси значително променени конфигурация. За вентрикуларна аритмия характеризира с компенсаторно пауза - удължаване на интервала между аритмия и последвано от нормално спад. Интервал преди екстрасистоли обикновено се съкращава. Произход бие се дължи на факта, че преждевременно камерно възбуждане не се извършва в обратна посока през атриовентрикуларен възел и не нарушава предсърдно ритъм. Въпреки това, след следващия възбуждане на предсърдни екстрасистоли намира вентрикуларна миокарда в огнеупорен състояние, което причинява удължен прорез (фиг. 55). Има спекулации, че компенсаторната пауза може да се дължи на атриовентрикуларен възел огнеупорни себе си.
Рязкото увеличаване на центровете за дейността на сърцето хетеротопната автоматизъм причинява появата на групови екстрасистоли. Дълъг преход към бърз сърдечен ритъм води до ектопична пароксизмална тахикардия.
По време на атака на пароксизмална тахикардия свиване на сърцето може да бъде до 200 в минута, и децата, дори и до 300 в минута. Такова пароксизмална тахикардия не освобождава от рефлекс действие на сърдечни вагус центрове, пресоване регион каротидна синус (Gehring Чермак-рефлекс) или на очите (Aschner рефлекс). Това повишава тонуса на тези центрове, с повишена вирулентност вагусовата въздействие върху сърцето, сърдечната честота се забавя.
Механизми на ekstrasistoly. Много аритмии са причинени от нарушения на нервната регулирането на сърдечната възбудимост и електролитния метаболизъм заболявания на миокарда.- Ролята на нервни фактори в ekstrasistoly на механизъм. Камерите на сърцето са според преобладаващия влиянието на симпатиковата нервите. Подобряване на сърдечната нерв не само увеличава силата на сърдечните контракции, но също така увеличава възбудимостта и проводимостта на сърцето отслабена (IP Павлов). При увреждане на миокарда (например, по време на хипоксия, нарушение на коронарния кръвен поток) в резултат на дразнене подсилващи нервите може да предизвика сърдечна аритмия и дори вентрикуларна фибрилация. Експериментът може да арестуват камерна tachysystole предизвикана от лигиране на коронарна артерия, чрез включване и изключване на влиянието на симпатиковата нервите.
При стимулиране на експериментални условия на блуждаещия нерв може да бъде едновременно предизвикване на камерна асистолия или екстри tachysystole и за да ги спре.
Сигнал за съотношението на екстра- и вътреклетъчната концентрация на К + променя клетъчната възбудимост. Например, по време на хипоксия К + от клетката, в извънклетъчната среда, концентрацията му в клетката намалява потенциала на покой миокардни клетки също се намалява и увеличава тяхната възбудимост. В резултат на слаби импулси, идващи от жлъчния мехур, червата и други вътрешни органи по време на хипоксия може да предизвика преждевременни удара.
концентрация Ion зависи от продължителността на рефрактерния период, която обикновено се определя от продължителността на потенциала на действие и продължителността на реполяризация фаза. Ако скоростта на движение на К + от клетката и Na + в клетката се забавя и рефракторния период е удължен.
Когато ускоряване изход на К + от клетки (например, по време на хипоксия) реполяризация фаза се скъсява продължителността на потенциала на действие и рефрактерния период се намалява, което допринася за аритмии.
§ 250. Нарушенията на провеждане на сърцето
Нарушаването на импулсите на системата на проводимостта на сърцето, наречена блокада. Блокадата е частично или пълно.
Break стопанство може да бъде навсякъде по пътя от синусовия възел към крайните разклонения на атриовентрикуларен пакета (сноп от Негово). разграничат:- sinuauricular блокада при което провеждането на импулси прекъснати между синусовия възел и предсърдията [Виж]
Синоаурикулярен блок може да се дължи на функцията за усилване на блуждаещия нерв. Въпреки това, някои импулси, възникващи в синусовия възел, не е извършено и има пълна загуба на сърдечния цикъл. Загуба може да възникне на интервали от 1, 2, 3 или повече сърцето.
Такова запушване може да се случи, когато дегенеративни промени в миокарда или тежки нарушения на електролитния баланс в него. Клетките sinuauricular възел в сравнение с елементите на контрактилните по-устойчиви на смени на калиев концентрация и вътреклетъчната концентрация на йони в него се поддържа по-стабилно.
- Блокада I проявява удължение степен интервал P-Q с 0.21 (обикновено 0.08-0.12 а).
- Когато степента на блокада II настъпва удължаване на времето на импулса, и, накрая, временно предаване почивка импулс от предсърдията в камерите - камерна контракция пада. По време на последвалата пауза проводимостта се възстановява, а следващата синусов импулс води до намаляване на сърце. Такова периодично загуба камерна комплекс с последваща редукция по-нататък "Wenckebach периоди - Samoilova".
- Когато степента на блокада III P-Q интервал до известна степен се удължи, като по този начин попада всеки втори или трети свиване на камерите и ЕКГ офлайн всеки втори или трети набор от QRST.
- IV степен атриовентрикуларен блок се нарича пълен напречната блокада. Така атриуми договор в нормален синусов ритъм (60-72 съкращения в минута), камерите - в бавен ритъм (30-40 удара в минута). Камерни ритъм се регулира от атриовентрикуларен възел.
Интравентрикуларното блок (или надлъжна блокада), свързани с нарушението импулси на бифуркация под атриовентрикуларен пакета. Инерцията се прехвърля от атриума само за една камера. Друга камера или не получи импулс, или става въпрос в умален формат чрез камерна преграда. Благодарение на камерите не е със същата сила. Сърдечна камера с засегнатия крак се намалява по-малко (giposistoliya). ЕКГ може да се наблюдава увеличение на продължителността на QRS комплекс.
Природни нарушения на провеждането на импулсите блокада не е напълно ясно. Леви (1921) смята, че нарушаването на атриовентрикуларно провеждане поради удължаването на огнеупорен окабеляване система на сърцето. Wenckebach (1927) нарушение на проводимостта обясни изчерпване атриовентрикуларен система или намаляване на неговата възбудимост. AF Samojlov (1929) смята, че увредената миокарда настъпва локално затихващи възбуждане parabiotic природата. Показано е, да се намали лабилност (или функционална мобилността) на миокардни клетки. В този случай, за възбуждане вълна идва в разсадник намалена лабилност, задълбочаване parabiotic състояние на последния. изследвания Грант (1956) на електронен модел, симулиращ нарушение на сърдечния мускул, което се потвърждава, че основните разпоредби Samoilova - мимолетен възбуждане активира подпис на възбудена потенциал.
Нарушаването на импулса изглежда да има определена стойност натрупване на ацетилхолин в атриовентрикуларния възел тъкан. В експеримента, системата за поражението окабеляване е съпроводено с увеличаване на чувствителността му към влиянието на блуждаещия нерв.
§ 251. Предсърдно мъждене предсърдията и камерите
Предсърдно мъждене се проявява под формата на не-едновременното възбуждане на различни групи на мускулни влакна, и следователно на почивката координирани свиването на миокарда.- предсърдно мъждене
Предсърдното мъждене, те престават да играят активна роля в хемодинамика и да стане препълнени с кръв резервоар. ЕКГ изчезне характерни зъби Р. Вместо това, само изоелектричнта избраната линия се вижда, понякога с много чести колебания, така наречените "F" вълните.
Честотата на вентрикуларната скорост по време на предсърдно мъждене се определя атриовентрикуларен система проводимост. Ако голям брой импулси, проведени от атриуми трептене на вентрикулите, последният понижено често хаотично ритъм (tahiaritmicheskoy). Това влияе неблагоприятно върху състоянието на мускулите на камерите и общите хемодинамиката. Когато bradiaritmicheskoy форма на предсърдно мъждене, когато повечето от импулсите е блокиран в AV възела и камерите на с относително бавно темпо, за да създаде по-благоприятни условия за работата на сърцето.
В клиниката, предсърдно мъждене се наблюдава предимно в cardiosclerosis, митрална стеноза дупки и тежка тиреотоксикоза, т. Е. В условията на рязко увеличение на натоварване на миокарда и метаболитни разстройства в него.
Предсърдно мъждене (предсърдно мъждене) вентрикули - терминал сърдечно заболяване.
Вентрикуларна фибрилация - некоординиран възбуждане и свиване отделните миокардни влакна - предизвиква преустановяване на ефективно сърдечната честота. Започнете процеса на камерно мъждене при хора не може да спре спонтанно и обикновено води до сърдечна недостатъчност.
Миокард предразположен към поява на мъждене, ако някои крайни стимули (рязко хипоксия, електрически ток), действащи върху него по-специално, "уязвими" фаза сърдечен цикъл. В началото на тази фаза, която трае около 30 мс, почти съвпада с пика на Т-вълната на електрокардиограма. Вече краткосрочно стимулиране на сърцето по време на този период може да доведе до камерно мъждене.
Мъждене инфаркт специално призове за прекратяване на неговото ефективно скорост по време на операциите на "сух сърцето." В операции на сърцето и белите дробове с помощта на сърце-бял дроб машина камерно мъждене може да продължи от няколко часа, без да причини някакви значими патологични изменения в миокарда.
Механизми на предсърдно мъждене все още не са напълно изяснени. Известно е, че предсърдно мъждене появят един или няколко огнища с висока честота на възбуждане импулси генерира, като скоростта на движение на вълната на възбуждане на миокарда и забавя рефрактерен период се скъсява мускулни влакна.
Съгласно концепцията "колелото" Wenckebach-Samoilova, предсърдно мъждене възбуждане непрекъснато циркулира през предсърдни тъкани, движещи се от една група в съседните миокарда влакна. Това е улеснено чрез забавяне скоростта на възбуждане вълна инфаркт на рефрактерния период и скъсяване на влакната на. Така между "глава" и "опашка" е nonexcitability зона възбуждаща дължина на вълната, която се движи след вълна на възбуждане.
Появата на един или повече огнища с висока честота на възбуждане импулси и генериране на сблъсък възбуждане на вълни в комбинация със забавено инфаркт проводимост поражда множество малки вълни, причиняващи трептене и трептене на миокарда.
§ 252. сърце дефибрилация
Дефибрилация на сърцето - набор от мерки, насочени към премахване на състоянието на камерно мъждене. Най-ефективното влияние, прекратяване вентрикуларна фибрилация е метод електрически импулс. Electropulse асинхронен въздействие прекъсва възбуждане на мускулните влакна и в някои случаи значително потиска аритмия. Ефектът на вендузи аритмии така обясни едновременно деполяризация на миокарда влакна.
Използва дефибрилация високо напрежение DC разряд (4000), с продължителност от 0.01 за когато се прилага към повърхността на електродите гърдите. Още по-ефективен е забавен или други атриални аритмии от освобождаване, синхронизирано с определена точка на систола, като по този начин се избягва излагане "уязвими" фаза сърдечен цикъл. За да започнете да използвате синхронизирани разрядни импулси на сърцето.
Свързани статии