От други заболявания, и други форми на церебеларни атаксии, които могат да придружават наследствени метаболитни заболявания, тумори, инфекциозни и демиелинизиращи заболявания, лекарствена токсичност (например, фенитоин) и хиперпирексия, наследствен атаксия различен бавен, но постоянен прогресия при липсата на промени в други структури на нервната система и CSF. Смятан дегенеративни заболявания са склонни да развият бавно, в продължение на много години, докато в останалата част от здравословното състояние на пациента е добро, всички други субективни и обективни неврологични симптоми не са; Всичко това заедно с други клинични разлики ни позволява да ги разграничи от тези на наследствени метаболитни заболявания, като например непълнолетни форми на болестта на Gaucher, Niemann -Pick, дефицит на хексозаминидаза, както и алкохолно церебеларна атаксия или недохранване синдром на Wernicke Корсаков или без него. Алкохолни церебрална дегенерация обикновено се развива в рамките на няколко дни или седмици, а след това картината остава повече или по-малко непроменен за целия живот на пациента (вж. Gl.349).
Предлагани специфични методи на лечение не атаксии. Пациентите трябва да бъдат преди всичко морална подкрепа, той трябва да бъдат насърчавани да се стремим да поддържаме активен начин на живот. Походка обучение ще има малък ефект, за да се преодолеят съществуващите нарушения. Ако пациентът се наблюдава симптоми на болестта на Паркинсон, той трябва да се опита да назначи антипаркинсонови средства (вж. По-горе), но реакцията на това лечение при пациенти с мултиситемно дегенерации обикновено незадоволителни. Traunersoobschil че баклофен във високи дози помага на пациента да се контролира движението насилие в OPTSA, но няма никакъв ефект върху атаксия. Първите данни за благоприятен ефект Тиреотропин-освобождаващ хормон не са потвърдени.
Свързани статии