Бъбречна недостатъчност. Бъбрекът с остра сърдечна недостатъчност
Бъбреците са основният орган, отговорен за обем хомеостаза и по този начин активно участва в патофизиологията на ОСН. Бъбречно заболяване може да доведе до претоварване капацитет поради нарушена функция на съществуващите нефрони или смъртни случаи като при диабет и бъбречни заболявания при хипертония. Достатъчно висок процент на пациенти с хипертония е ОСН (74%) и CD (44%), което най-малко в 30% от случаите води до CRF.
Регистърът се придържат, изследователите съобщават, че бъбречна недостатъчност настъпили в
30% от пациентите, хоспитализирани с AHF; при оценката на скоростта на гломерулна филтрация (GFR) е установено, че 64% (п = 75 382) се умерена бъбречна дисфункция (III-V фаза: SCF <60 мл/мин/1,73 м2), в то время как только у 9% (п = 10 660) функция почек оставалась нормальной (стадия I: СКФ = 90 мл/мин/1,73 м2). Даже наличие легкой ПН может привести к развитию СН.
Неврохормонална стимулиране на бъбреците активира системата ренин-ангиотензин-алдостерон (ОССЗ) и ендотелин допринася за развитието, което води до вазоконстрикция. Повишена циркулираща плазмена (CGO) се появява по време на забавяне отстраняване сол и задържане на течност и с директно включване на бъбреците чрез неврохормонални механизми: AT II, ET, алдостерон, аргинин вазопресин, Ag и активиране на симпатичната нервна система.
Резултатите от тези ефекти върху бъбреците се увеличават вазоконстрикция и повишаване на ORC, създавайки порочен кръг и причинява допълнително претегляне на ОСН.
Сърцето и съдово легло също са включени в патогенезата на бъбречна nedodstatochnosti. Антероградна СН повлияе бъбречната функция директно чрез нисш MW и намаляване на бъбречната перфузия (обаче този механизъм не е толкова важно, тъй като обикновено се приема) или индиректно - чрез стимулиране на производството и hypersympathicotonia neyrogor-Mons, последвано от вазоконстрикция.
Тези неврохормони и цитокини (например, трансформиращ растежен фактор също са включени в директен увреждане на гломерулната и гломерулосклероза. Ретрограден СН допринася за бъбречна дисфункция, повишено CVP, които независимо може да намали GFR и екскреция на натрий и вода. Комбинираният ефект на недостатъчност CB и ретроградна СН намалява способността пациенти с HF до отделянето на натрий, което ги прави по-чувствителни към грешки в диетата. Много лекарства, използвани за лечение на сърдечна недостатъчност, може да има нежелани реакции върху бъбреците.
Диуретиците могат да причинят хиповолемия, намаляване на бъбречната перфузия и степента на гломерулната филтрация. и предизвика хипертрофия и хиперплазия на епителни клетки в дисталните извити каналчета, което допълнително води до увеличаване на натриев реабсорбция, насърчаване на развитието на резистентност към диуретична терапия. Тези сърдечно-съдови заболявания може значително тежест на бъбречна дисфункция, увеличават претоварване обем и прогресия на сърдечна недостатъчност от механизма на положителна обратна връзка. Крайният резултат на това взаимодействие усилва - развитие кардиоренално синдром, който може да бъде клинично определя като състояние, при което обемно претоварване на фона е СН резистентни или рефрактерни на лечение поради постепенното пн
Свързани статии