В допълнение към вирусната инфекция в прекъсване на бременност е от съществено значение бактериална инфекция и бактериални и вирусни асоциации.
През последните години, работата, която показва ролята на нарушения на нормалната микрофлора на половата система при предсрочно прекратяване на бременността. В спорадично прекъсване инфекция е водещите загуби кауза, особено в II и III триместър на бременността. Chorioamnionitis обикновено е резултат от възходящ инфекция, която е по-характерно за II тримесечие на бременността. Инфекцията може директно да се удари в плодовете и може би се дължи на активирането на про-възпалителни цитокини, които имат цитотоксичен ефект. Загуба на бременност може да бъде свързано с хипертермия, повишени нива на простагландини, преждевременна руптура на мембрани поради микробни протеази.
Що се отнася до обичайното спонтанен аборт, ролята на инфекцията причинява много спорни въпроси, и мнозина смятат, че инфекцията в обичайното спонтанен аборт такава роля в спорадични пиеси. Въпреки това, много произведения показват важна роля на инфекция през последните години, и по обичайния аборт.
Бактериална вагиноза са почти половината от жените с повтарящи се аборти на инфекциозни генезис.
Според повечето изследователи, за спонтанен аборт характеристика не моноинфекция и съпътстващо урогенитална инфекция, която често се среща в субклинична форма, което го прави трудно да се определи.
За изясняване на ролята на опортюнистични патогени в генезиса на аборт от нас, заедно с лаборатория по микробиология, извършва широк спектър от идентификация вид микроорганизми (представители на условно патогенни сапрофити видове, патогени) вагинално microcenosis, шийката на матката и ендометриума извън бременност в три групи жени: обичайните очевидно спонтанен аборт на инфекциозни генезис (chorioamnionitis, ендометрит, заразени плодове), като същевременно се развива бременността без видими признаци на инфекция при здрави жени в детеродна възраст.
Микробиологично изследване на коланите останки на ендометриума в женските три групи показа, че асимптоматична постоянство на микроорганизми в ендометриума е намерена в 67.7% от жените с аборт на инфекциозни генезис, 20% от жените с анамнеза за развитие на бременността и не се открива в контрола. Повече от 20 вида микроорганизми патогенни групи се откриват в ендометриума. Общо 129 изолирани щамове, включително облигатни анаеробни възлиза на 61,4% (Bacteroides, еубактерии, peptostreptokokki и др.), Microaerophiles - 31.8% (преобладават генитални микоплазми и дифте-роиди), факултативни анаероби - 6.8% (Streptococcus група A, B, Staphylococcus Epidermidis). Само 7 жени са отбелязани монокултура, другите намерени на Асоциацията на 2-6 вида микроорганизми. Когато количествено микробен растеж е показано, че масивна засяване (10 3 -10 5 CFU / мл) на ендометриума се извършва само в 6 от 50 жени с положителни резултати ендометриума посев. Всички тези жени са били засети аеробно-анаеробно и микоплазма връзка с разпространението на колибактерии бактерии и стрептококи група D. Тези пациенти са с анамнеза за най-обременени от броя на спонтанен аборт. Останалите броят на жените в ендометриума микрофлора е в рамките на 10 февруари -5h10 5 CFU / мл хомогенат ендометриума.
Тя изяснява връзката на присъствие на микроорганизми в ендометриума с морфологични промени в ендометриума структура. Хистологичен диагноза "хроничен ендометрит" извършва откриване на ендометриална строма, в резултат на фаза на менструалния цикъл, инфилтрации, състояща се предимно от лимфоцити, плазмени клетки и неутрофили и gistotsitov, която се съгласява с литературните данни. Хистологични доказателства за хронично възпаление определя на 73.1% от жените изследваната основна група и 30.8% от жените сравнителна група и не се засича в контролните жени.
При сравняване на резултатите от паралелно хистологични и микробиологично изследване на ендометриума, в резултат на фаза I на менструалния цикъл, беше установено, че в случаи на ендометриума изолиране на микроорганизми хистологични признаци на възпаление са открити в 86.7% от случаите. В същото време, в хистологична диагноза на хроничен ендометрит ендометриума стерилни култури бяха на 31.6% от жените. Тези резултати показват, от една страна, водеща роля на опортюнистични патогени в устойчивостта на възпалителния процес в ендометриума, а от друга - непълна откриване контакт на патогени на хроничен ендометрит, на първо място, очевидно поради вирусна или хламидиоза, така като около 1/3 от проверената хистологична диагноза на хронични ендометрит не са потвърдени чрез изолиране на патогена.
Освен това, беше установено, че устойчивостта на микроорганизми в ендометриума в 70% от жените намерено прояви дисбиоза състои microcenosis вагината. В същото време, групата на жените с ендометриален стерилни култури в по-голямата част от пациентите (73,3%) от състава на вагиналната microcenosis публикувал критерии правила.
Disbiotic прояви в вагинално microcenosis състоят в драматично понижение на lactoflora, преобладаването на вида микроорганизми gardnerellas, Bacteroides, fuzobakterii, Vibrio, т.е. в тази група жени във вагиналната микрофлора контролирани от облигатен анаеробна компонент, докато в групата на жени с ендометриални стерилни култури водещи компонент в състава на вагиналната лактобацилите са microcenosis.
По отношение на микрофлората на цервикалния канал, изпускателните стерилни култури са сравнително редки и в двете групи (8% и 37,8% от жените и главната сравнение група, но е значително по-малко в група основните жените). В случаите, когато растежа на микроорганизмите, открити в цервикалната слуз на жените от основната група е много по-чести сдружение на няколко бактериални видове. Такива основни патогени на възпалителни процеси, такива като Escherichia, Enterococcus, генитален микоплазма и задължи анаероби (Bacteroides, peptostreptokokki) възникнат 4 пъти по-често в цервикалния канал на жени с устойчиви микроорганизми в ендометриума. Gardnerelly. Mobiluncus. клостридии бяха открити в шийката само при пациенти с устойчивост на микроорганизми в ендометриума.
Dysbiotic процесите на развитие в гениталния тракт microcenosis-долна дивизия е водещ патогенетичен звено в механизма на възходящ инфекция на ендометриума, особено при пациенти с цервикална некомпетентност. Като се има предвид, че съставът на вагиналната microcenosis е хормонално зависим състояние, намаляване на вагиналната резистентност колонизация може да се дължи на хормонален дефицит, който се състоя в по-голямата част от пациентите.
Последните проучвания показват, че в контекста на хроничен ендометрит е промяна на местния имунитет. Ако ендометриума на здрави жени е бременност, В, Т, NK-клетки, макрофаги са представени в малки количества, а след това в хроничен ендометрит е остър активиране на клетъчни и хуморални възпалителни отговори на местно ниво. Това се отразява в увеличаване на левкоцитната инфилтрация на ендометриума, на броя на Т-лимфоцити, NK-клетки, макрофаги, рязко повишаване на титрите на IgM, IgA, IgG. Активирането на местните имунни реакции могат да доведат до нарушаване на плацентата процес на инвазия и на хорион и в крайна сметка до прекратяване на бременността в случай на нападение на фона на хроничен ендометрит.
Persistiruya дълго време, вирусни и бактериални инфекции могат да доведат до промяна на антигенни инфектирани клетки структура от действително заразени антигени, включени в структурата на повърхността на мембраната и образуването на нови клетъчни антигени, определени от клетъчен геном. По този начин се развива имунен отговор към автоантигени geterogenezirovannye води до появата на автоантитела, които от една страна, има разрушителен ефект върху собствените клетки на тялото, но, от друга страна, е защитна реакция, насочена към поддържане на хомеостазата. Автоимунитет, вирусен и бактериален колонизация на ендометриума се отнася до най-честите етиологични фактори, причиняващи развитието на хронични форми на DIC.
В случай на бременност автоимунни отговори и активиране на инфекцията може да доведе до развитие на дисеминирана интраваскуларна коагулация, поява на местно mikrotrombozov в плацентата за образуване на миокарда с последващо отделяне на плацентата.
По този начин, смесени хронични вирусни и бактериални инфекции при пациенти с повтарящи се спонтанни аборти, persistiruya дълго време в тялото, и оставайки асимптоматична, което води до активиране на хемостазната система и имунната система на местно ниво, които са директно включени в процесите на смърт и отхвърляне на яйцеклетката.
В условията на хроничен ендометрит по време на бременността имунната система еволюционно детерминирана разпознаване и отстраняване на чужди антигени, може да доведе до недостатъчен отговор на майката за развитието на бременността.
Изследванията през последните години chtou показват повече от 60% от жените с повтарящи се загуба на бременност кръвни клетки (моноцити и лимфокини) след инкубиране с трофобластни клетки ин витро произвеждат разтворими фактори, които имат токсичен ефект върху процесите на развитие на ембриона и трофобласт. При жени с непокътнати репродуктивната функция и които са имали спонтанни аборти, дължащи се на генетични или анатомични причини, това явление не е открит. Когато биохимично изследване разкри, че ембриотоксични свойства, притежавани от цитокини, произведени от CD4 + клетки тип 1 и по-специално с интерферон.
интерферон система се формира във връзка с филогенеза на имунната система, но се различава от него. Ако имунната система е насочена към запазване на постоянството на протеин среда на организма и неговата функция - идентифициране и премахване на проникване в организма на чужди субстрати, включително вируси, бактерии, че интерферон предпазва организма от разпространението на чужд генетичен информация и собствен генетичен материал от вредните ефекти. За разлика от имунната система на интерферон система не притежава специализирани органи и клетки. Той съществува във всяка клетка като всяка клетка могат да бъдат заразени и трябва да има система за разпознаване и отстраняване на чужда генетична информация, включително вирусна нуклеинова киселина.
В зависимост от източника на производствените интерферони са разделени на
- Тип I - nonimmune (наричан тук-IFN и IFN-бета). Този тип на интерферон е получен от всички ядрени клетки включително neimmunokompetentnymi;
- Тип II - имунен IFN-Y - е функция на производство на имунни клетки и се прилага по време на имунния отговор.
За всеки вид има своя собствена интерферон ген. Интерферон гени се намират на 21-ти и 5-ти хромозомите. Обикновено те са в състояние zarepressirovannom и за да активирате изисква от тях индукция. Секретира като резултат на индуцирането на IFN освободен от клетките в кръвта или междуклетъчната течност среда. Първоначално се е смятало, че основната биологична роля на интерферон се намалява до неговата способност да се създаде състояние на устойчивост на вирусни инфекции. Установено е, че ефектът от интерферони, са много по-широк. Те активират клетъчния имунитет чрез повишаване на цитотоксичността на естествените клетки-убийци, фагоцитоза, antigenprezentatsii и експресия на хистосъвместими антигени, активиране на моноцити и макрофаги и др антивирусен ефект на интерферон индукция, свързани с техния синтез в клетките на два ензима -. Протеин киназа и 2-5 'олигоаденилат синтетаза. Тези два ензима са отговорни за възстановяване и поддържане състоянието на резистентност към вирусна инфекция.
Въпреки интерферон система и не пречи на вирусни частици в тялото, но силно ограничава нейното разпространение. В този случай, има значителен принос за антивирусната активност на интерферон може да анти-пролиферативни и имуномодулиращи действия на интерферон. интерферон система може да блокира разпространението на инфектираните клетки и в същото време да се създаде почти всички части на имунитет към премахването на патогена. По този начин комуникира взаимодействие на имунната система и системата на интерферон. В този случай, интерферон е първата линия на защита "срещу вируса, по-късно свързан имунитет. В зависимост от дозата на интерферон въздействие върху производството на антитела от В клетки. антитяло производствен процес се регулира от Т-хелперни клетки. Т-хелперните клетки, в зависимост от антигени, експресирани на МНС са разделени в два подтипа на Th1 и Th2. Цитокини, което се отнася и-IFN потиска производството на антитела. Vsetipy интерферони стимулират почти всички функции на макрофаги и допринасят за функционалната активност на NK-клетки, които извършват неспецифично и антиген-специфичен лизис на инфектирани с вирус клетки.
Друг патогенетичен механизъм на антивирусната активност на интерферона трофобластна свързана с неговата способност да индуцира експресия на трофобластна антиген клас I главния хистосъвместим комплекс. Това води до повишаване на активността на клетките, участващи във взаимодействието с вируси: цитотоксични Т клетки, макрофаги, NK и по този начин, на местно активиране на възпалителни промени, с което се предотвратява разпространението на вирусна инфекция от майката на плода. Въпреки това, прекомерна активация на възпалителни цитокини, включително интерферони, висока доза на инфекцията може да доведе до развитие на имунен отговор, насочен към отстраняване на патогена с едновременното нарушаване на нормалното развитие и функция на трофобластна плацента.
С повтарящи вирусни инфекции наблюдава потискане на интерферон процеси, се изразява по отношение на изходното ниво на серумния интерферон комбинира с драматично подтиска способността на лимфоцити и белите кръвни клетки за производство на алфа-, бета- и гама-интерферон. Такова състояние на интерферон наречен интерферон дефицит.
Когато смесен хроничен вирусен IFN-състояние на инфекция се характеризира с почти пълна липса на IFN-производство способността на белите кръвни клетки.
В автоимунни заболявания, и имунния статус на интерферон системи са най-често се характеризира чрез присъствието на съотношенията на обратни: с нормални или дори по-високо ниво на функциониране на имунната система, има потискане interferongeneza.
Така, автоимунни патологии и хронично заболяване, характеризиращо се с дълбока interferongeneza вирусна супресия - интерферон състояния дефицит. Разликата между тях е само в противоположни динамиката от серум интерферон: автоимунни заболявания последния подобрени, смесени хронични вирусни инфекции - остава в фоновите стойности.
Степента на подтискане на производството на интерферон показва тежестта на хроничен процес, както и необходимостта за адекватно лечение въз основа на определени промени в параметрите IFN статус.
Както вече бе споменато по-горе, хелперни Т клетки се класифицират в два вида в зависимост от изразените МНС антигени, както и от вида на секретирани цитокини: Th1 и Th2. ТМ клетки секретират IL-2, TNF-бета, IFN-гама, който стимулира процеса на клетъчен имунитет. Th2 клетките секретират IL-4, IL-5, IL-10, които инхибират клетъчния имунен отговор и да допринесе за индуцирането на антитела синтез. Когато нормална бременност от най-ранните периоди в кръвта на цитокини Th2 цитокини преобладават - регулаторни. Те стоят fetoplacental комплекс във всички три триместър и се определя в същото време и в децидуа тъкан и в клетките на плацентата. Th1 цитокини (IFN-у и IL-2), синтезирано в малки количества в сравнение с количеството на цитокини в триместър на I и едва дефинирани в II и III триместър. Цитокините Th1 и Th2 са в антагонистичен връзка. Това обяснява наличието на високо ниво на Th2 по време на нормална бременност. Смята се, че Th2 цитокини инхибират клетъчен имунен отговор, и допринася за развитието на трофобластна инвазия, както и стимулира steoidogenez (прогестерон, HCG). е необходимо за едновременното присъствие на малки количества от у-IFN за ограничаване на нахлуването на трофобласт.
Провъзпалителни цитокини активират цитотоксични свойства NK-клетки и фагоцитната активност на макрофагите, които се намират в големи количества в ендометриума и краткотрайна тъкан при пациенти с хронична ендометрит и могат да имат пряко увреждане на трофобластна. Известно е, че Th1 цитокини инхибират синтеза на човешки хорион гонадотропин. В обобщение, процесите, които индуцират про-възпалителни цитокини, инхибират и в крайна сметка може да спре развитието на бременността в ранните етапи на така участва му в патогенезата на повтарящи се спонтанни аборти.
Свързани статии