ПредишенСледващото

Етиологията на аортна стеноза.

1) ревматични клапна 2) атеросклероза 3) 4 инфекциозен ендокардит), ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус 5) и вроден аортна клапа.

В напреднала възраст, най-често се изолира стеноза на клапана с калцирани клапани (заместник Mönkeberg), който се развива в предходните атеросклеротични лезии.

1. Чрез намаляване на площта на аортна отвор 50% или повече (обикновено 2.6-3.5 cm 2) има значителни промени в градиента на налягане между лявата камера и аортата - увеличава налягането в лявата камера, като се поддържа нормално налягане в аортата, в резултат на това увеличава напрежението на левокамерната стена с последващото му концентрична хипертрофия на тип (хипертрофия с увеличена дебелина левокамерната стена, но с намаляване на обема на неговата кухина).

2. С развитието на стеноза камерна систола става по-дълго, тъй като е необходимо повече време, за експулсирането на кръв от лявата камера през стеснен отвор в аортата. Disturbed диастоличното функция на лявата камера, което води до увеличение в края на диастолното налягане в лявата камера, повишено налягане в лявото предсърдие, конгестия на кръв в малка циркулация клиниката с диастолна сърдечна недостатъчност (ортопнея, сърдечна астма, белодробен оток).

3. Тежко аортна стеноза увеличава търсенето инфаркт на кислород поради увеличаване на мускулната маса на лявата камера (хипертрофия) и увеличаване на налягането интравентрикуларно, удължение систола. Едновременно с това, кръвния поток през коронарните артерии, дължащи се на намалено налягане перфузия в артериите и компресия хипертрофирани миокарда артериите, простиращи се до ендокарда. Всичко това води до болка в гърдите (ангина типично) без признаци на запушване на артериите на сърцето (относителна недостатъчност на коронарната циркулация).

Клиничната картина на аортна стеноза.

1. Субективна - дълго асимптоматични основните оплаквания се появяват, когато стесняване на аортната отвор 2/3 нормални (по-малко от 0,75 cm 2):

- натиск boliza гръдната кост по време на тренировка (намаляване на коронарния кръвен поток).

- замаяност, припадък (влошаване на мозъчното кръвообращение);

По-късно през намаляване на левокамерната съкратителната функция се появи: сърдечни пристъпи на астма, диспнея в покой, умора (поради липса на адекватно увеличение на сърдечния дебит по време на натоварване).

При настъпване на застой в пациентите системната циркулация оплакват: долен крайник оток, болка в горния десен квадрант (свързани с повишена чернодробна и разтягане капсули).

а) проверка. бледност (поради спазъм на съдове в кожата, в отговор на малък сърдечен дебит), акроцианоза (декомпенсация), нисш край оток, югуларната вена на корема, изразено апикалната импулс.

б) палпация. палпира разлята "висока" устойчив апикалната тласък изместен надолу (VI междуребрие) и се оставя (с предна аксиларна линия); в Botkina и особено във втората междуребрие надясно на гръдната кост (аортата) често се определя систоличното трептене ( "котка мъркане"), причинен от кръв завихряне при преминаване през стеснената аортна отвор.

в) ударни. разширяване на лявата граница на относителната тъпота на сърцето, увеличаване на размера на диаметъра на сърцето (аортата сърцето конфигурация).

ж) аускултация. първи тон е отслабена (поради бавното намаляване на левокамерна систола и удължение), вторият сигнал е отслабена горе аортата (и ако неподвижен кондензиран аортна клапа може да изчезне напълно); груб, постепенно намаляващи систолното роптаят от епицентъра на аортата, се провежда на каротидните артерии, подсилена от слушане на пациента на дясната си страна, с дъх-холдинг по време на издишване.

Диагностика на аортна стеноза.

1. ехокардиография - в двуизмерен режим регистър печат и удебеляване на аортната клапа, систолното раздуване задкрилки кръвта му поток, концентрична левокамерна хипертрофия, Доплер се определи степента на стеноза:

2. Рентгенография на гръдния кош. период обезщетение - леко увеличение на лявата камера, когато са изразени заместник - постепенно увеличаване на лявата камера, а след това лявото предсърдие; тежка сърдечна кръста поради хипертрофия и дилатация на левия вентрикул (аортна сърцето конфигурация);

3. ЕКГ. признаци на левокамерна хипертрофия: повишена зъб RV5, V6, I, AVL, признаци блокада ляв бедрен блок, увеличението в интервал от вътрешни отклонения (от началния връх zubtsaQdo zubtsaR) J> 0,05 сек vV5, V6, levocardiogram, изместването в преходната зона V1 / V2; симптоми на коронарна недостатъчност: измести надолу intervalaS Ty инверсия или двуфазни zubtsaTI, AVL, V5, V6; признаци на хипертрофия и дилатация на левия предсърдно P-mitrale (P вълна разширяване> 0,12 сек, двойно-гърбица P вълна), intraatrial блок.

3. Хирургично лечение е посочено в систоличното градиент на налягането през клапана на повече от 50 mm Hg при нормални MOS (оперативни valvulotomy, перкутанно балон аортна валвулопластика, аортна клапа).

Усложнения: 1) нарушение на ритъма и извън zapnaya сърдечна смърт. 2) остри и хронични лява вентрикуларна недостатъчност. 3) инфаркт на миокарда. 4) атриовентрикуларен блок. 5) инфекциозен ендокардит. 6) системна емболия калциеви резени от вентила.

63. аортна стеноза. Диагноза. Усложнения-ТА. Прогноза. Показания за хирургично лечение.

Аускултация. Слушайте груб систолното шум на изтласкване, че е най-добре определя на основата на сърцето. Той често се представя добре по каротидните артерии и сърцето на максимума. При разработването левокамерна недостатъчност и намалява сърдечния дебит, звукът става по-мека или изчезва напълно.

Електрокардиография. Покажи признаци на концентрична левокамерна хипертрофия, LNPG блокада.

Ехокардиография се извършва, за да се потвърди диагнозата, оценката на тежестта на аортна стеноза, дебелина на стената на сърцето, лявата размер камерна и функция.

Коронарна ангиография е показан за пациенти с аортна стеноза и предполагаем CHD преди протезен аортна клапа.

Когато се подозира аортна стеноза, следва да се заличи HOCM (хипертрофична кардиомиопатия), белодробна стеноза артерия клапан, VSD (камерен преграден дефект). Необходимо е да се изключат митрална недостатъчност.

• Предотвратяване на ВСС (внезапна сърдечна смърт). левокамерна дисфункция и сърдечна недостатъчност.

• облекчаване на симптомите и подобряване на качеството на живот.

Индикации за хоспитализация

• Клиничните прояви на аортна стеноза.

• хемодинамично значими сърдечни аритмии.

• прогресивна сърдечна увеличаване или намаляване на нейното свиване капацитет, дори в отсъствието на оплаквания.

• Наличието на индикации за оперативно лечение.

лечение на лекарството се прилага при пациенти с неоперабилен. В присъствието на сърдечна недостатъчност, ангина пекторис, сърдечна аритмия след лечение.

Единственото ефективно лечение на аортна стеноза - аортна клапа протеза.

• Появата на клинични симптоми с тежка аортна стеноза (стенокардия, загуба на съзнание, недостиг на въздух).

• Планираният коронарен байпас при тежка аортна стеноза.

• Планираният намеса в аортата или други клапани за тежка аортна стеноза.

• Тежка аортна стеноза в комбинация с систоличното лява вентрикуларна дисфункция (фракция на изтласкване по-малко от 50%).

• умерена аортна стеноза, ако е планирано коронарен байпас, намеса на аортата или други сърдечни клапи.

В тежка аортна стеноза ехокардиография трябва да се извършва веднъж годишно. С умерена аортна стеноза ехокардиография веднъж на всеки 1-2 години, с лека - в 3-5 години

За аортна стеноза през годините тя остава безсимптомно. Без хирургическа намеса, когато левокамерна недостатъчност фаталност настъпва средно на всеки 2 години, в случай на загуба на съзнание - на 3 години, с появата на ангина - 5 години.

64. инфекциозен ендокардит. Определение. Етиология. Патогенеза. Рискови фактори за IE. Класификация.
Инфекциозен ендокардит - сърдечно заболяване, се характеризира с инфекция от бактерии, гъбички или Rickettsia ендокарда сърдечно-съдови структури, за предпочитане сърдечни клапи или интракардиално чужди материали, които са разположени по пътя на притока на кръв към развитието на засегнатите райони на ендокарда тромботични маси, съдържащи микроби унищожаване на болни сърдечни структури и бактериемия.

Около 85% от случаите на инфекциозен ендокардит, причинена от стафилококи (Staphylococcus Aureus), Streptococcus (зеленеещи стрептококи prezhdevsego) или ентерококи. Грам-отрицателни бактерии причиняват придобита група HACEK инфекциозен ендокардит на естествените клапи, не са свързани с пристрастяване. Fungi (Candida SPP.) Рядко причини ендокардит. Полимикробни връзка с инфекциозен ендокардит открива рядко, обикновено наркомани.

Инфекцията възниква от ендокарда на кръвния поток при бактеремия. Микроорганизмите, които влизат в кръвния поток допринасят: лошо дентално здраве; наранявания и инфекции на кожата, изгаряния; фокална инфекция; хронично възпалително заболяване на червата или тумор на урогениталната система; пристрастяване (интравенозно прилагане на лекарство). Ятрогенното бактериемия се развива по време на инвазивни медицински интервенции: операция на сърцето, монтаж на интравенозни катетри и вътресърдечния устройства; стоматологични процедури и операции; хемодиализа.

• се образуват върху повърхността на ендокарда растителност, съдържащ фибрин тромбоцити, червени кръвни клетки, възпалителни клетки и колонии от микроорганизми.

• С прогресирането на язви на заболяването, разкъсвания, унищожаване клапани, както и на разпространението на инфекция на други структури на сърцето (инфаркт абсцеси и прилежащите части от влакнести клапан пръстен). Възможно е да изпитате синусов на Valsalva аневризма, интрасърдечно образуване на фистули с развитието на клапна недостатъчност, сърдечна недостатъчност, аритмии и проводимост.

Заболяването се характеризира с множество органни поражения поради имунокомплекс или тромбоемболични усложнения, както и септицемия и метастатичен инфекция.

• прехвърля инфекциозен ендокардит;

• прехвърля реконструктивни операции на сърцето;

• пролапс на митралната клапа;

• субакутен (около 90% от всички случаи) - сърдечно заболяване обикновено се развива в рамките на 1 месец, продължителността на заболяването варира от 1.5 до 4 месеца.

• Остър - унищожаване клапан може да се развие в 7-10 дни, болестта обикновено се причинява от силно вирулентни организми.

Свързани статии

Подкрепете проекта - споделете линка, благодаря!