анемичен кома

Анемични кома - опция хипоксия кома се развива в резултат на остра кръвозагуба.

Симптоми и над:

DIC.

синдром на ICE (синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация) - неспецифичното патология хемостаза, която се основава на разпръснати съсирването на кръвта в кръвоносните съдове, за да образуват множество microbunches и агрегати на кръвните клетки, блокиране притока на кръв към органи и тъкани, което води до тях дълбоки дистрофични изменения и последващо hypocoagulation на развитие , тромбоцитопения и кръвоизливи, дължащи се на консумативна коагулопатия.

• генерализирана инфекция, септични състояния;

• Всички видове шок (травматична, изгаряния, анафилактичен, септичен);

• обширна травматичен хирургическа намеса;

• несъвместими кръвопреливания и други форми на интраваскуларна хемолиза;

• акушерски патологии (преждевременно отделяне на плацентата, неговото ръчно разделяне, задържане на мъртъв плод, еклампсия тежка, септичен аборт, тежка токсикоза по време на бременност и пиелонефрит и др.);

• рак, особено хематологични злокачествени заболявания;

• разрушителни процеси в черния дроб, панкреаса, бъбреците;

• остра бъбречна недостатъчност;

• термични и химически изгаряния;

• системно заболяване на съединителната тъкан и други имунни заболявания

• отравяне змийска отрова;

• интензивно лечение с лекарства, които увеличават тромбоцитната агрегация и съсирването на кръвта (аминокапронова киселина, прогестини и др.);

• лечение на фибриполитици и антикоагуланти, при високи дози, които разрушават резерви на антитромбин III и тифибринолитичното система;

• Трансплантация на органи и тъкани.

Основен фактор в патогенезата на синдром DIC

• активиране на кръвосъсирването и тромбоцитите хемостаза от ендогенни фактори (тромбопластин, разпадане кръвни продукти от клетки и тъкани увредения ендотелий);

• активиране на кръвосъсирването система и екзогенни фактори тромбоцитите хемостаза (бактерии, вируси, рикетсии, наркотици, околоплодна течност и т.н.);

• увреда и намаляване на нейната антитромботична потенциал;

• дисеминирана интраваскуларна коагулация на кръв и агрегирането на тромбоцитите и червените кръвни клетки, за да образуват множество microbunches и блокада на кръвообращението в органите;

• дълбоко дистрофията на разрушителни и нарушения в органите, нарушаване на тяхната функция;

• дълбоки смущения в кръвообращението, тъканна хипоксия, ацидоза микроциркулаторни разстройства;

• консумация коагулопатия (до пълно incoagulability кръвта) до изчерпване на антитромботични механизми (антитромбин III дефицит и протеин С), компонентите на фибринолитичната система (след интензивно тяхното активиране), рязко увеличение на активността antiplazminovoy;

• тежки ендогенна интоксикация вторични продукти от протеинолизата и разрушаване на тъканите.

Централна роля в патогенезата на синдром DIC заемат формация в кръвния поток на тромбин и кахексия кръвосъсирване капацитет и механизми за предотвратяване на съсирването на кръвта и тромбоцитна агрегация.

Разпределяне 4stadiisindroma ICE

Етап I - хиперкоагулация и тромбоцитна агрегация.

Етап II - прехода от увеличаване коагулопатия и тромбоцитопения.

Етап III - дълбоко hypocoagulation (не до пълното съсирване).

Етап IV - намаляване (или неблагоприятни фаза по време на резултати и усложнения).

разграничаване на клиничното протичане:

• синдром на остър DIC, която се развива внезапно в продължение на 24 часа;

• подостър синдром DIC, продължава в продължение на 1-3 седмици;

• синдром на хроничната DIC, която трае повече от 1 месец;

Най-трудно и опасно за характеристика на остър синдром DIC.

Синдром на остро лечение с DIC

Пациенти с остър синдром на DIC трябва да бъдат хоспитализирани в интензивно отделение. Трябва незабавно изпълнява венепункция или катетеризация на подключична вена във връзка с необходимостта да се получи интравенозна инфузия. Необходимо е незабавно да се направи проучване и прекарват koagulogicheskie корекция хемостаза, като се вземат предвид резултатите от коагулация.

DIC.

Свързани статии