Аденовирусен хепатит с включвания - hydropericarditis

Аденовирусен хепатит с включвания - hydropericarditis (хепатит с телета-включвания - TLG, остра чернодробна inklyuzionny бедствие хепатит синдром gidroperikardita hydropericarditis, Angar болест, хепатит, анемия-gidroperikar¬dit, gidroperikardialny синдром на бройлери, кокошки gidroperikardita синдром - SGPK, аденовирусен хепатит с по-hydropericarditis - ADVGG) - adeno¬virusnaya, заразно заболяване, придружено от хепатит, splenitom, pankrea¬titom, nephroso-нефрит, перикардит, както и участието на други вътрешни r¬ganov птици. Първо документирано в Съединените щати през 1963 г. и е описан като "Остра чернодробна катастрофа" или "Хепатит с телета включване".

Етиология. Патоген аденовирус заболяване с характерни физични и химични свойства. Добро съхранение във външната среда. Устойчив на етер, хлороформ и някои липидни разтворители. Но хлороформ може да намали заразност adenovirussoderzhaschego пилешки дробчета хомогенат на 50%. Tem¬perature на вирус -25 ° С продължава в продължение на 3 или повече години. След нагряване в продължение на 1 час при 60 ° С вирус-съдържаща пилешки черен дроб хомогенат не е заразен. Това е относително стабилен при рН 6,0-9,0. Кисело рН - 3 -.10 алкална и не влошават свойствата на инфекциозен вирус присъства в черния дроб хомогенат. Патоген ADVGG чувствителни към йод-съдържащи лекарства. В организма, вирусът причинява птиците vyra¬botku неутрализиращо и отделящи се антитела. Хепато и присъщите възбудителни epiteliotropnye свойства pantropizm и при определени условия.

В експерименталната парентерално инфекцията на пилета SPF с хепатит телета-включвания може да бъде възпроизведен с използване на 12 известни серотипове аденовирус птици. Ин виво ADVGG често причинени от вируси 4 ne¬skolko рядко 5, 6, 8 и 11 аденовирусни серотипове 1 група. Роля в ADVGG етиопатогенезата периодично отстранява адено-асоцииран (defektno¬mu) парвовирус и пилешки инфекциозен анемия вирус. Заболяването е по-добре със стабилни pro¬yavlyaetsya нарушения технологични и екологични условия, прекомерната експлоатация на птици и системни ефекти върху техните тялото имуносупресивни фактори, включително инфекциозен и токсичен произход (по-специално микотоксини). При лоша вентилация на къщата, бедни ветеринарни и хигиенни мерки и наличието на прах аерозоли E.coli значително usiliva¬et ADVGG интензивност на потока. Наличието на вируса в населението на субклинична осигурява непрекъснат възможност vpezapnogo и рязко влошаване на аденовирус инфекция на домашни птици от всяка възраст, дори когато е в контакт с lyu¬bym, макар и опортюнистични микроорганизми.

Epizootology. Чувствителните пилета (всички породи и възрасти), пъдпъдък, Cesar-ки, пуйки, фазани, гълъби, патици, гъски и други птици. Сред пилета ADVGG по-често в 3-6-седмична възраст, но също така маркира сред по-младите (1-5 дни) или по-възрастни птици и кокошки носачки от всяка възраст. С откриването momen¬ta и след това в продължение на много години заболяването обикновено се записва под формата на "хепатит с телета-включвания", с процент на смъртност на птици в остра форма до 10-15%, но по-често субклинична, без значителни патологични (makro¬skopicheskih) промени в черния дроб , панкреаса, далака, бъбреците и dru¬gih органи и затова рядко диагностицирани. Въпреки това, дори и в тези дни в научната и методична литературата е посочено, че болестта може да се натрупват малко количество течност в ризата на сърцето. Значително увреждане nanosi¬lo субклинична инфекция с аденовирус субклинична Гумборо бо съществуващо заболяване, при което периодът на отглеждане "месо" пилета бройлери или производство на яйца видове (до около 60 дневна възраст) в най-добрия смъртност .sluchae е 30-35 %. От 1984-1985 ,. в много страни и в Съветския съюз започна да се отбележи избухване ADVGG смъртност на птици 25-75% и bo¬lee. При аутопсията мъртви птици, заедно с конвенционален за хепатит с телета-включвания промени в вътрешни органи, маркиран интензивно "gidroperikardita" - натрупване на сърдечния було голямо количество (3 до 20 мл) на течния или желе-подобен маса. Adenovirus¬noy нова проява на инфекция е дадено името - "hydropericarditis" и дори някои хора се опитват да подчертаят болестта като самостоятелна нозологична единица. Но лабораторни изследвания е доказано, че не е независим заболяване и съща "хепатит с телета-включвания", но с добавена функцията на инфлуенца, причинени от нарушение на функцията на сърдечно-съдовата система. Както и в експерименталната и естествено същия вирусен щам ADVGG, в зависимост от условията и физиологичното състояние на птиците, както и епидемиологични положение дози от вирус може да предизвика остра форма на пилетата смъртност от 80-100% (с пълен набор от светли патологични промени в много вътрешни органи), хронична или субклиничен ADVGG pathoanatomical с незначителни изменения, но с характерна патология откриваем хистологично.

През последните 20 години на заболяването в тежка форма ADVGG, с висока смъртност на птици, регистрирани в повече от 30 птицеферми на СССР, ОНД, а след това Русия, разположени в различни климатични зони и spetsilizirovavshihsya като отглеждане на пилета бройлери, както и снасяща яйца от домашни птици. Ако ензоотична избухване ADVGG по същия домакинство болестта почти едновременно могат да записват в птици, които се различават съществено от тяхната възраст. В предишни години ADVGG често върви заедно с субклинична заболяване Gumboro, което създава благоприятни условия за развитие на инфекция с аденовирус. Понастоящем много стопанства ADVGG (от остра да субклинична) започва да се появява в 5-10-дневни пилета и повече MOLOdyh и сега често предизвиква Гумборо заболяване (и активиране vtorpennoy бактериална флора, в т. Н. на Е. coli) или влошава резултатите от ваксинация срещу Гумборо заболяване и нюкасълската болест, инфекциозен бронхит; болестта на Марек, инфекциозен ларинготрахеит, инфекциозна анемия на пилета и други заболявания.

Пъдпъдъци са податливи на експериментална инфекция с патоген ADVGI изолирани от пилета и perebolevayut субакутен или субклиничен, с характеристика аденовирусен хепатитна инфекция, както и други органи, но често без "hydropericarditis". Въпреки това, пъдпъдъци, както и токачки, папагали и други птици, заразени с причинителя ADVGG пилета, въпреки че Су клинично протичане на инфекцията е генерализирани с поражението на различните системи. Многократно се наблюдава поява на огнища на хепатит с включването на J пъдпъдъци с смъртност на птици до 60%, и да ги посветена на аденовирус ekslerimentalnyh състояние причинява заболяването е не само пъдпъдък, но също така и при бройлери.

Източникът на инфекцията. болен и е била болна птица. Вирусът се предава transovarially, респираторно и храносмилателния. Разпространението на инфекцията се проявява с въздух, вода, храна, контакт с малък състав, с "помощ" на персонала по поддръжката на протозои, хелминти, хапещи насекоми, червеи. Чувствителните родители възприемчив възпроизвежда потомство. Птици основен състав могат да бъдат заразени с причинител на ADVGG, с развитието на болестта, преди или по време на полагането, което причинява силен transovarial предаване на силно патогенен. Възможна предаване на вируса с живи ваксини! срещу инфекции, не за да ембриони SPF (или тези, които не нестандартни и тествани за наличие на носещите аденовируси и антитела към него), особено ако те са получени от домакинствата в неизгодно положение от ADVGG.

Клиничните признаци. Инкубационният период по време на експериментална инфекция на 24-72 часа, а понякога и повече. Когато се възпроизведе експериментално по време на остри заболявания пилета депресирани, разроши ", не притежават крила" може анемия, диария изпражнения изолация смес с урати. Преди смъртта на пилетата сядане, прегърбени, увиснали крила и клюн погребани в клетки Polycom, които не реагират на външни дразнители. Максимална смъртност, домашни птици се наблюдава в продължение на 2-4 дни след експериментална инфекция. При експериментални условия, в зависимост от дозата на вирус, птичи възраст и имунния статус на аденовирус инфекция, и други причини могат да се възпроизвеждат с заболяване смъртност от 0 до 100%.

Ин виво период на инкубиране зависи от инфекция интензитет teche¬niya както и от наличието на фактори, които допринасят за неговото развитие. Остра болест проява е придружен мацка смъртност 25-75% или повече. По време на хронично (до 5-7% смъртността, клиничните признаци са добре изразени в птици, за които прекратява фатално заболяване, а останалите са малки и се случи при отделни групи пилета, разположени в различни части на къщата, докато по-голямата част от птиците изглежда здрави. в субклинична ADVGG време на клиничните признаци на заболяването са намерени само при индивиди. продължителността на заболяването, в зависимост от сериозността на симптомите в експериментални условия 4-6 (до 10) дни ин виво N и острата форма на 9-14 дни.

Пациенти птици, маркирани понижение на хематокрита, erythropenia, левкопения. Повишаване нивото на млечна gedirogenazy, алкална фосфатаза, аланин се счита като следствие на заболяване на черния дроб и бъбреците. нараняване на черния дроб е придружено хипопротеинемия.

Патология. В острата форма маркирани анемия видими лигавиците, подуване, кръвоизлив в скелетните мускули и подкожната тъкан, признаци на нарушения в кръвосъсирването. Черният дроб е от нормалния размер, или разширения, отпусната, глина, жлъчката. Може череша цвят, но с светло бежово (понякога червеникав център) огнища на неправилна форма на листа краищата, понякога с един, леки ивици пресичат тялото или в различни na¬pravleniyah точка на наличието на кръвоизлив и малки огнища на некроза. булото на сърцето клъстер (3-20 мл) серозен, прозрачни, често сламено оцветен желатинов воднисти или трансудат. сърдечен мускул, когато bolez¬ni без съществени промени. Light подути. Бъбреците са разширения, мозайка, понякога с тубули и уретери пълни урат. Далакът понякога "мрамор". В подостър, се превръща в хроничен курс ADVG наблюдава проблеми с кръвосъсирването, чернодробна патология е същата като тази в остра форма, "hydropericarditis" рядко. Деформирани сърце, миокард слабохарактерен, понякога с точковидни кръвоизливи. Бъбреците са уголемени, мозайка, с ясно очертани тубули и уретери, понякога попълнено урат. Далакът може да бъде увеличен, в редки случаи, на "мрамор". Светлина в експериментална форма обикновено е непроменен или леко подуване, в естествения ход на заболяването в птицефермите - подути, тъмно черешов цвят. Фабри tsieva чанта хипоплазия на костния мозък, в някои случаи, бледо оцветени. При хронична и субклинична форма, най-вече, за да намерите малки промени в черния дроб, бъбреците по-малко едновременно.

Хистологично, независимо от форми на ADVGG, маркиран хепатит с присъствието на Вътрешноядрен еозинофилни и базофилни клетки включвания в хепатоцити, панкреатит и Вътрешноядрен включвания в клетките на тъканите възпаление на далака на жлезите с типични включвания в ядрата на ретикуларни клетки nephroso нефрит, хипопластични лимфоидни фоликули fabritcievoj торби, в някои видове птици и Вътрешноядрен включвания в ядрата на клетките му retikuloepitelialnyh, хипоплазия на тимуса и костния мозък, бял дроб оток, неспецифично мио Ардит.

В кокоши ембриони настъпва подуване, сгъстяване, помътняване и хиперемия horioal- lantoisnoy обвивка, наличието в него и кистозна некроза израстъци. Зародишите са изоставащи в развитието си, хиперемичната, с подкожни кръвоизливи. Фетален черен дроб хиперемия с огнища на некроза и кръвоизлив. Максимална смъртност на ембриона се среща при 4-5 дни след заразяването. Хистологично в ядрата на епителната ектодермален Hao и хепатоцити са телешки включване. При инфекция, клетъчната култура е маркиран свиване, закръгляне и разпадане на клетъчни тела с присъствието на Вътрешноядрен включвания.

Диагноза. Диагнозата се основава на епизоотичния, клинична, и patmorfologicheskih данни, резултатите от изолиране на вируса в развиващия се пилешки ембрион, в култура на клетките на черния дроб, бъбреците фибробласти пилешки ембриони в възприемчиви пилета идентификация изолиран вирус неутрализиращи реакции DSA PCR или електронна микроскопия и формулиране биоанализи , Ретроспективен серологична диагностика е откриването на антитела срещу патогена в DSA, RN, IPA и ELISA.

Лечение и профилактика. За специфична превенция ADVGG използва инактивиран gidrookisalyuminievye и емулсия ваксина. Бройлерите са ваксинирани веднъж на 10-17 дневна възраст, мускулно или подкожно. Отглеждане и снасяне на яйца пилешки породи са ваксинирани два пъти през 10-17 дни, след което в превод, двойна доза, не по-късно от 30 дни преди началото на снасяне. В някои ферми, отглеждане, предназначени за получаване на родителското стадо, в ранна възраст се ваксинират два пъти при 2-седмични интервали, а след това за трети път в двойна доза от превода. Понякога ваксината се използва в еднодневни, заедно с ваксина срещу болестта на Марек. Immunity открива в RDP, се среща в 14-21 дни. Въпреки това, когато се използва достатъчно ефективни пилета ваксина 8-10 дни след ваксинация станат резистентни на експериментална инфекция с патоген масивни дози. Специфични схеми за специфична профилактика за всеки птицеферми трябва да се подбират индивидуално, в зависимост от ензоотична ситуацията.