Възможно ли е да се забави стареенето или дори да обърне? Едно проучване от изследователи, ръководени от професор Zhong Хаяши от университета в Цукуба в Япония показа, че е възможно в човешки клетъчни линии. Те също така, че регулирането на два гена, участващи в производството на глицин, най-простите аминокиселини и най-малко отчасти отговорен за някои от характеристиките на стареене.
Професор Хаяши и неговият екип са направили това удивително откритие в процеса на решаване на спорове, свързани с най-популярните теории на стареенето - митохондриалните, която бе предложена през 1978. Тази теория на стареенето показват, че възрастта, свързани с митохондриални дефекти натрупват мутации в митохондриалната ДНК, като по този начин намаляване на енергийното снабдяване на клетките. Нарушена функция на митохондриите е един от признаците на стареене в много видове, включително и хората. Митохондриите са централа клетка, която произвежда енергия в процес, наречен "клетъчното дишане." Митохондриална ДНК увреждане води до мутации или промени в ДНК последователността. Натрупването на тези промени са свързани с намаляване на продължителността на живота и началото на появата на стареене, причинени от такива характеристики като промяна на телесното тегло, опадане на косата, изкривяване на гръбначния стълб, остеопороза и др.
Въпреки това, има различни противоречиви доказателства, че поставя под съмнение валидността на тази теория. Екип от изследователи от Цукуба, по-специално, прекарал няколко убедителни проучвания, които показват, че възрастта, свързани с митохондриални дефекти не се контролират от натрупването на мутации в митохондриалната ДНК, се извършват от друга форма на генетична регулация. Учените са изследвали митохондриалната функция в клетъчни линии човешки фибробласти, получени от младите хора (на възраст между плодове между до 12 години) и възрастни хора (на възраст 80-97 години). Изследователите спрямо количеството на митохондриалната респираторна и митохондриалната ДНК увреждане в двете групи, с очакването, че клетъчното дишане е по-слабо повишена увреждане на ДНК в клетките на възрастните групи. Докато една група от възрастни хора намалява клетъчното дишане, според сегашната теория, няма разлика в размера на увреждането на ДНК между групите на възрастните и младите не е забелязал клетки. Това е довело учените да се отрази върху факта, че той е отговорен за друга форма на генетична регулация, например, епигенетични регулация, в резултат на което има, свързани с възрастта ефекти в митохондриите.
Епигенетични регулиране поради промени, например, добавяне на химически структури, или протеини, които модифицират физическата структура на ДНК, причинявайки гени
включва и изключва. За разлика от мутации, тези промени не оказват влияние върху ДНК самата последователност. Ако тази теория е вярна, би било възможно да се препрограмира генетично клетки в ембрионални стволови клетки (самостоятелно подновяване), при която се отстраняват всички епигенетични промени, свързани с митохондриална ДНК и клетките да останат млади. За да тествате тази теория, изследователите са препрограмирани човешки клетъчни линии, получени от фибробласти на младите и възрастните хора и се сравняват ги с ембрионални стволови клетки. След изследва тяхната функция metohondrialnogo клетъчното дишане. Изненадващо, възрастови дефекти изчезнали, което показва обратния процес (подмладяване) - фибробласти бяха идентични на ембрионални стволови клетки, фетален, независимо дали са получени от млади и възрастни хора. Това показва, че процесът на стареене в митохондриите се контролира от епигенетични регулиране без мутации.
На следващо място, изследователите търсят гени, които могат да контролират епигенетични процесите, свързани с възрастта, свързани с митохондриални дефекти. Две гени са открити - CGAT и SHMT2, който регулира производството на глицин в митохондриите. Учените са открили, че при регулирането на тези гени, те могат да причинят дефекти или възстановяване на митохондриалната функция в фибробластни клетъчни линии. В резултат на това вълнуващо откритие, добавяйки, глицин към хранителната среда на фибробластите клетъчна линия 97-годишен мъж, след 10 дни за възстановяване на нормалната дихателната функция на тези клетки. Това предполага, че лечението на глицин може да противодейства на свързани с възрастта промени в дихателните дефекти в напреднала възраст фибробласти.
Тези резултати показват, че за разлика от митохондриалната теория на стареене, епигенетичното регламент може да бъде коригирана или ремонтирани deffekty, свързани с възрастта, свързани с промени в клетъчни линии от човешки фибробласти. Може епигенетичния регулиране да контролира процеса на стареене в човешкото тяло? Тази теория е все още предстои да бъде тествана и ако е положителен резултат, постигнат в близко бъдеще е напълно възможно възникването на специални добавки, глицин помага да се забави стареенето.
