Лезия на кръвоносния съд периферна последвано от образуване на кръвни съсиреци в него. При липса на адекватна мускулна работа, по-дълъг престой в изправено положение, венозна недостатъчност на клапана е намалена и еластичността на съдовата стена, могат да се появят вени.
При жени по време на бременност и след раждане понякога се случва вени, която е свързана с налягането на матката на тазовата венозна мрежа и трудността на изтичане на венозна кръв от долните крайници.
Много често има тежки усложнения от навързани (разширени вени) на долните крайници. А сериозно усложнение на него - тромбофлебит, когато инфекцията се разпространява чрез кръвоносните съдове.
Тромбофлебит - често срещано заболяване на кръвоносните съдове, което често води до фатален изход се дължи както прогресия на заболяването и развитието на тежки усложнения - емболия. Заболяването започва с появата на кръвен съсирек, и след това разработена флебит, възпаление на стената на вена (от гръцки "flebos, flebs" - Виена). Но понякога процесът ще дебютира с последиците от флебит, както и на неговия фон има кръвни съсиреци.
Тромбофлебит на тазовите вени (хемороиди) - един от най-честите заболявания, усложнени от образуването на кръвни съсиреци в варикозни вени на ректума. Хемороиди обикновено се развива в нарушение на кръвообращението, стаза на венозна кръв поради отслабването на тялото, тромбоза на крайник, метаболитни нарушения, заседнал начин на живот, когато функцията на червата се намалява и нормално действие на дефекация започва да се задържат, причинявайки констипация. Значително напрягане води до увеличаване на интраперитонеално налягане, венозна стаза на кръвта във вените на тазовата и ректума, и подобрява тяхното нарастване на хемороиди. Стенни изтъняване вени, хемороиди увеличаване на обема, стане гъста, напрегнати, кръвни съсиреци (тромбоза) започва в разширени вени.
Един от най-редките и тежки усложнения на венозна тромбоза е венозна гангрена и състояние на шок, който се наблюдава при някои пациенти. Тромботична процес в тези случаи бързо и причини запушване на кръвоносните съдове.
Тромбофлебит на таза вени се счита за общ организъм заболяване е придружено от треска, коремна болка, запек, сърцебиене и болезнено диуреза и сътр. Инфекция винаги изостря болестта може да се появи и общо отравяне на кръвта (сепсис). Налице е също така рискът от тромбоемболия, често в белодробните артерии.
Тромбоза, коронарна артерия. Тромбоза е важно преди всичко в патогенезата на инфаркт на миокарда. Някои експерти наречени миокарден инфаркт коронарна тромбоза. Тромбози се формира не само в областта на щети, но също така често в райони, отдалечени от нея. В допълнение, миокарден инфаркт може да се дължи на тромбоемболични усложнения. Според много изследователи, значителен брой от тромбоемболични събития, наблюдавани при остър миокарден инфаркт и често се изразява под формата на тромбоза на малки плавателни съдове на мозъка. Анатомически и клинични проучвания в ранната фаза на инфаркт на миокарда показват, че честотата на тромбоемболично оклузия на коронарната артерия в остър миокарден инфаркт варира много широки граници.
Има много информация, инфаркт на миокарда, коронарна тромбоза възниква втори път, в резултат на нарушения в кръвосъсирването. Образование, докато все още тромб насърчава появата на нови огнища на исхемия, която може да бъде непосредствена причина за смъртта на пациентите.
Смята се, че веднага след развитието на инфаркт на миокарда, емболия в малки и големи циркулацията (особено през първите 24-28 часа) се повишава кръвосъсирването. В благоприятен курс на патологичния процес между 8 и 10 дни от започването на постепенно нормализиране на фактори на кръвосъсирването. Въпреки това, в някои случаи, в същото време може отново да изпитат повишено съсирване, придружено с бърза прогресия на заболяването.
По време на обостряне на коронарно сърдечно заболяване често се наблюдава значително инхибиране на фибринолизата, понижено кръвно хепарин активност, повишена адхезия и агрегиране на тромбоцити и увеличаване на нивото на фибриногена.
В началото на инфаркт на миокарда е често наблюдавано преходно hypocoagulation, който след това преминава към хиперкоагулация. Ангина и инфаркт на миокарда придружени от повишена тромбоцитна адхезия и унищожаването на тяхното развитие на хиперкоагулация. Инфаркт на миокарда е корекция нарушение между коагулацията и антикоагулация системи. Особено изразени промени са наблюдавани от система антикоагулант кипене. В кардиогенен шок е придружено от рязко увеличаване на способността на съсирване на antisvertyvayuschey на потискане кръв.
Тежестта на сърдечен удар също е до голяма степен зависи от функционалната система за държавно antisvertyvayuschey. Много често се развие тежка инфаркт на миокарда с кръвни съсиреци в кухините на сърцето. Честотата на сърдечните пристъпи, които причиняват най-малко 30%.
Ето защо, антикоагулантна терапия е от съществено значение за предотвратяване и отстраняване на тромбоемболични усложнения. Статистиката показва, че има 10 пъти по-малка от тази на която не е получавала такава терапия чрез своевременното използване на антикоагуланти и фибринолитици при пациенти с инфаркт на миокарда тромбоемболични усложнения.
Над ние се отбележи, че системата коагулация на кръвта и antisvertyvayuschey регламентирана главно от нервната система, а има и хора с "дебели кръв". В тази връзка, се обръща внимание на разпределението на така наречените стрес-коронарен индивидуален профил. Тези хора миокарден инфаркт е най-често. Тези хора са постоянно в състояние на непримиримата вътрешен конфликт, безпокойство, а понякога и депресия. Въпреки това, въпросът за ролята на видовете на нервната система на нарушения на коагулацията и антикоагулация система, произхода и развитието на тромбоемболични усложнения още не е ясно в много отношения.
Някои изследвания и наблюдения предполагат, че разстройството на кървене и коронарна болест на сърцето са фамилна. В този конкретен роля принадлежи на еднородност на структурата на коронарните съдове, метаболизма на мазнините, вида на нервната система, при същите условия на живот, и така нататък. Г. Установено е, че сърдечно-съдовите заболявания сред близките на пациента се случи 4 пъти по-често, отколкото в други хора. Все пак, въпреки всичко това, не е възможно да се преувеличава ролята на наследствеността при заболявания на сърдечно-съдовата система. Тук може да се случи за наследствено предразположение към тези болести.
Кръв съсирване на хипертония с различен произход. Статистиката сочи, че една трета от хипертонична болест е налице нарушение на кръвосъсирването имоти. В този случай, умерено намаляване на кръвосъсирването придружава от изразено инхибиране на неговата активност antisvertyvayuschey. Най-често prethrombotic посрещат държавни в третия етап на болестта. Повишена съсирване на кръвта, особено забележимо в прогресивно essentsialnoy и злокачествена хипертония и съдово склероза, когато се експресира. В такива случаи се намалява драстично особено фибринолитична активност на кръвта. Според някои съобщения, непосредствената причина за смъртта от хипертония и атеросклероза в 80% от случаите е тромбоза.
Установено е, че под влиянието на антихипертензивни медикаменти у възрастните хора често може да бъде увеличаване на фибриноген. Това е особено изразен в злокачествена хипертония.
При пациенти с атеросклероза на коронарните артерии на сърцето, комбинирани с високо кръвно налягане има тенденция към хиперкоагулация. Хипертония и диабет повишава кръвното хиперкоагулация потенциал за атеросклероза на коронарните артерии на сърцето, увеличава риска от образуване на тромби.
Тромбоемболизъм е един от най-честите усложнения на хипертонията, много го натоварва повече. Някои механизми активиране антитромботични в началните етапи на хипертония може да се разглежда като един вид защитна реакция в отговор на появата на тенденция към тромбоза.
Особено остър разстройство кървене наблюдава при хипертензивни кризи. Този период е в повечето случаи придружени с повишено съдържание на протромбина в кръвта, увеличаване на коагулация с антикоагулантни механизми едновременно депресия (инхибиране на фибринолизата и намаляване на кръвното хепарин). В такива случаи, има голяма възможност за появата и развитието на тромбоза.
Нарушаването на повърхността на съдовата стена, за да се образува атеросклеротични плаки води до отлагане в тези кръвни клетки, в резултат на което започва образуването на тромби. Това също допринася за вазоспазъм, намаляване на хепарин, фибринолитични агенти, активиране ан-тифибринолитичното и antigeparinovyh свойства на кръвта, значително увеличаване на способността на тромбоцитите да се слепват един с друг, нарушена липидния метаболизъм и др тромбоза атеросклероза -. Резултатът е не само морфологична но също комплекс функционална -biohimicheskih нарушения, характерни за този процес. Не трябва да забравяме също и за възможността на тялото да се компенсира увеличението на имоти съсирване на кръвта. Установено е, че при атеросклероза рязък спад в кръвосъсирването придружава от подтискане на активност antisvertyvayuschey. В резултат на това тромби често формира и тромбоза се развива различни плавателни съдове, които се смятат за един от най-сериозните усложнения на атеросклерозата.
ИНСТАЛАЦИИ обратен корелативна връзка между активността на фибринолиза и природата на насищане на мастна киселина. Пациенти с атеросклероза, поради намаляване на фибринолитична активност и увеличаване на тромбогенната потенциал на кръвоносните microdamages или унищожаване на атероматозни плаки може да доведе до значително интраваскуларна тромбоза.
Опасността от емболия. Емболия често е причина за смърт от коронарна болест на сърцето и инфаркт на миокарда, постоперативна от белодробен инфаркт, и така нататък. Г. Към артериална емболия са пряко свързани заболявания като ревматични заболявания на сърцето, ендокардит, аневризма артериални стволове, рак на белите дробове, пневмония и други ,
Патогенеза емболия е много сложна и не се ограничава до неоклузивна съдовия лумен.
Кръвоносната смущения емболия дължи до голяма степен съдов спазъм рефлекс, напредва емболия поради възпаление на стената на артерията. Колкото по-голяма емболия и по-голям участък на артерията, толкова по-голяма степен на спазъм. Развитието на възпаление изостря дразнене angioretseptorov. Установено е, че в някои случаи може да се отрази артерии спазъм рефлекс, а не само от страна на патологичен фокус, но и за здравословното крайник. Спазъм може да включва капилярната мрежа.
синдром на болката емболия е толкова силна, че може да доведе до шок. Първоначално шок възниква като отговор на невро-рефлектор на емболия като спешна стимулиране на стената на съда. Средно шок, свързан с получаване в кръвта на токсични разпадни продукти, произведени в лезиите. Оплаквания от болка и разочарование от сърдечно-съдови дейности често са толкова тежки, че пациентът умира бързо, преди развитието на необратими промени в засегнатия район. Затова в такива случаи, особено важни са спешно антишокова мерки.
Ние сме тук, за да говорим за усложненията на емболия като цяло. В зависимост от местоположението на процеса емболии има свои собствени характеристики.
Белодробна емболия - най-сериозното усложнение, което може да доведе до внезапна смърт на пациента, и се счита за най-честото усложнение на trokboembolicheskoy на заболяването. Това усложнение възниква най-често в постоперативния период, след раждането, продължително залежаване, и така нататък. D.
Най-често, тромбоза и белодробна емболия се случи на фона на тежко сърдечно-съдово заболяване, което може да маскира клиничните прояви на тромбоемболия. Понякога това усложнение възниква само обостряне на някои симптоми на базовия процес. Например, белодробна емболия, в някои случаи, ревматична болест на сърцето или инфаркт на миокарда, клинично проявена от внезапно влошаване на общото състояние: повишена диспнея, външен вид или увеличаване тахикардия, повишена температура, повишено мокро хриптене.
диагностични затруднения се дължи на това, че много често не съществуват типични симптоми на белодробна емболия или тромбоза.
В повечето случаи, тромбоза на крайник е източникът на белодробна емболия. тромбоза на крайник се случва при пациенти е по-вероятно, отколкото хирургични и диагностични различни трудности. Белодробна емболия често се придружава от белодробен инфаркт. Тя се характеризира с внезапна поява на болка в гърдите, кашлица, а вероятно и хемоптиза. Ето защо е налице остър респираторен дистрес, цианоза развива, почти винаги са отбелязани тахикардия, жълтеница, капки за кръвно налягане и може да се развие kollapsopodobnoe състояние.
Церебрална тромбоза и тромбоемболия. В патогенезата на мозъчно-съдови запушване на тромбоза и емболия е от решаващо значение. Статистическите данни потвърждават, че случаите с инсулт са причинени при повечето пациенти с церебрална тромбоза, следван от мозъчен кръвоизлив. Тромбоза на церебрални артерии често се срещат в напреднала възраст, и най-вече при пациенти с диабет с богат атеросклероза или атеросклероза с исхемична кардиомиопатия и артрит.
Във връзка с въвеждането на практиката на средства, действащи на съсирването на кръвта, въпросът за статута си в различни форми на обида привлече вниманието. Подробно проучване на този въпрос показва, че в продромален стадий на оклузията и първия ден в около половината от случаите се наблюдава увеличаване на съсирването на кръвта, 2-3 дни в по-голямата част от пациентите изпитват спад на съсирване, която продължава няколко дни. Следователно, атеросклероза и церебрални васкуларни емболия антикоагуланти трябва да се използват внимателно. При тежки случаи на мозъчен исхемичен мозъчен инсулт, с появата на развитието на коматозни състояния с различна дълбочина, в който диагнозата не може да бъде валиден, е необходимо да се въздържа от тромботични и антикоагуланти.
Статистиката посочват обща тенденция на нарастване на честотата на тромбоза и емболия. Увеличаване на броя на пациентите с тромбоза и емболия зависи от много фактори, сред които трябва да се отбележи, постоперативна и след раждането тромбоза, рак, затлъстяване, травми и други. Една от причините за това е възрастта на пациентите. Въпреки че много хора заболяване "подмладени" в края на краищата на тромбоемболични усложнения са по-склонни към възрастните хора. Операцията е особено благоприятни условия за появата на дълбока венозна тромбоза и тромбоемболични усложнения са създадени, когато неизбежното обездвижване и почивка на легло.
Свързани статии