Всички циркулация се разделя на общия (централна) и местно (периферна). Общ тираж се извършва в сърцето и големите съдове, и местните - в малки (артериоли капиляри и венули). Местно обращение става директно в органите и тъканите. Местните циркулаторни нарушения включват артериална и венозна конгестия, тромбоза, сърдечен инфаркт и др.
Анемия или анемия - състояние, характеризиращо се с намаление в сравнение с нормалното количество на хемоглобина и червени кръвни клетки за единица обем на кръвта. Това може да се дължи на абсолютното намаление на броя на червените кръвни клетки или поради тяхното функционално увреждане поради намалено съдържание на хемоглобин, съществуващата класификация отпусне осем основни форми на анемия, но при млади животни, е най-широко използваната анемия, свързана с липсата на желязо. Характеризира се с разстройства на кръвообразуващите органи и метаболитни нарушения, което води до забавяне на растежа на млади животни и устойчивост намаляване заболяване. Основната причина за заболяването е липсата на желязо в организма. Железен дефицит в организма води до намаляване на хемоглобина и намаляване на активност на желязо-съдържащи ензими, е тясно свързан с протеиновия синтез и други важни клетъчни функции. В допълнение, желязо в хемоглобина играе важна роля в образуването на комплекс "кислород - хемоглобин" и удължаване (увеличаване продължителността) на своето съществуване време, достатъчно за постигане на този комплекс най-периферните части на тялото, където е в хода на постепенно се разлага и дава тъкан се освобождава кислород. Когато продължителност недостиг на желязо за съществуването на такъв комплекс в различна степен намалява, там е състояние на хипоксия. В този случай, компенсаторно увеличаване на дишането, сърдечната дейност, неговата хипертрофия се развива. Освен това, недостиг на желязо в организма води до намаляване на хемоглобина и намаляване на активност на желязо-съдържащи ензими. Симптоми. През първите 10-15 дни при млади животни от всички видове животни има намаляване на хемоглобина и броя на червените кръвни клетки. При жребчета телета и агнета, обикновено е временно и свине често се превръща в тежка форма на заболяването. Показват бледа кожа и видими лигавици, които по-късно да стане жълт цвят, оток на клепача, летаргия. Значително намалена подвижност, да станат по-малко активни, закърнели. Тя може да бъде извращение на апетит, лошо храносмилане. Промяна на качествения състав на червените кръвни клетки, придружен анизоцитоза, пойкилоцитоза, polychromatophilia. Кръв откриване еритробласти, както и понижаване на активността на ензима каталаза, пероксидаза, карбоанхидраза и намаляване на аскорбинова киселина.
Прогноза. При леки случаи благоприятно. В други съмнителни или неблагоприятни.
Причините за артериална хиперемия:
1) локален ефект на дразнещи вещества (терпентин, камфор);
2) механичен масаж триене;
3) понижаването на местно атмосферното налягане (банки);
4) затопляне (подложки за отопление, компреси);
5) при разбъркване, страх (общо хиперемия);
6) на действието на инфекциозни и паразитни заболявания, и други.
Резултати артериална хиперемия: хронична за чрез увеличаване на метаболизма хипертрофия на органи се появява; При остри случаи, премахването на причините за последиците, ако не.
Венозна (застойна) зачервяване - развива в резултат на препречен кръвен поток при нормални притоците.
1) Цианоза (цианоза) застой част - в резултат на липса на кислород в тъканите;
2) ниска температура - в резултат на понижаване на метаболизма;
3) Увеличение на екран тяло - води до повишаване на натрупване на кръв в венозни съдове;
Предизвиква: изстискване на вени туморите подути съседни тъкани, венозна оклузия тромби, емболия, отслабването на сърдечната дейност и наслагване колан d.Iskhod: хрущяла. за - в засегнатия орган расте съединителна тъкан излъчваха течност част на кръв от съдовете възникне оток, хидроцефалия; При остри случаи, резултатът -blagopriyatny
Krovotechenie-- живот profluvium кръв от сърцето или кръвоносните съдове извън тялото или в неговата кухина. Кръвоизлив - клъстер поточно кръв в тъканите или затворен polostyah.Po кървене източник се споделя (с намаляваща честота) HA капилярна, венозна, -arterialnoe, -serdechnoe.
На механизма на кървене отличава от изтичане на кръв през очевидно нормална стена съд; от разрушаване; корозия на съд (тумор, гной или всяко химично съединение).
Кървене - рядко явление, празнува предимно от механична нарушение на целостта на тъканите. условия явление. Diapedetic кървене (кръвоизлив) се срещат в много инфекциозни болести и увреждания на костния мозък, включващи тромбоцитопения. Кървене (кръвоизлив) на разликата - характерна черта на всички наранявания. Състоянието на кървене (кръвоизлив) от корозия контейнера действа на играта химически агресивни вещества. Механизми. Кървене (кръвоизлив) на скъсване съд се случи, когато: тя механични повреди; внезапното увеличение на налягането в съда (хипертонична криза, взрив травмата на корабите разпространяват хидродинамични вълни); с дистрофични и некротични промени в васкулит на съдовата стена и рани от залежаване. Корозия на стените на кръвоносните съдове може да бъде причинено от излагане на: стомашен сок в нарушение на целостта на стомашната лигавица (ерозия, язва); proteoditicheskih ензими, съдържащи се в гной; корозивна течност екзогенен произход; злокачествен тумор расте в стената на съда и го унищожава.
Масивна кървене, ако не е своевременно да спре, може да доведе до смърт от загуба на кръв или до остра пост-хеморагичен анемия. Кървене от плавателните съдове на главата, шията, на белия дроб може да бъде придружен от кръв аспирация, което води до смърт от задушаване, а в случай на оцеляване на пациента - до тежка пневмония. Хронична кървене (хемороиди, язвена болест, дисфункционално маточно кървене и т.н.) усложнява от развитието на хронична след хеморагичен анемия. Кървене в мозъчната тъкан, която може да доведе до смърт, поради прякото унищожаване на жизненоважните центрове или чрез мозъчна промяна в тилово отверстие и нарушение продълговатия мозък. Двустранна надбъбречната кръвоизлив в води до смърт от остра циркулаторна недостатъчност. Кръвоизлив в провеждането на система на сърцето може да бъде фатално, поради остри аритмии. Откриване на кръвоизлив в травма рефлексии зони (слънчеви плексус и белия дроб корен др.) Показва настъпване на смърт от сърдечно рефлекс.
Тромбоза - живота на съсирване на кръвта в кръвоносните съдове или сърдечната кухина за образуване на фибрин. В зависимост от състава на кръвни съсиреци отличава: бял (състояща се главно от фибрин); червено (с голям брой фибринови нишки между еритроцити); смесени (пластове). (Така наречените "тромбоцитите съсиреци" не са, и трябва да rastse: nivatsya като тромбоцитни агрегати).
В зависимост от позицията на кораба (сърдечна камера) разграничение кръвни съсиреци: париетална; оклузивна; безплатно.
Тромбоза се разпространи много широко. Особено често се среща при заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, инфекциозни болести и усложнения, присъствието в тялото на злокачествен тумор.
Общи условия, благоприятни за тромбоза: повишили способността на кръвта да се съсирва (хиперкоагулационна); повишаване на вискозитета на кръвта (най-вече поради загубата на течност си част).
Местни условия за тромбоза: увреда; забавяне на притока на кръв; поява на турбуленция (завихряне) в кръвните потоци.
образуване на тромби се среща в следната последователност:
1. адхезия (слепване) на тромбоцитите в областта на ендотелна нараняване.
2. аглутинация и дегранулация на тромбоцитите.
3. Загубата на фибрин.
4. еритроцитите аглутинация и утаяване на кръвни протеини.
5. Компрес тромб.
Бързо образува кръвни съсиреци в венозни съдове - червено, във всички други случаи - обикновено се смесва или бяло.
В най-често срещаните париеталните тромбите разграничи 1) на главата (фиксиране на позицията на съдовата стена), 2) и тяло 3) опашка. Това съсирек винаги е ориентирана към опашката напред притока на кръв. Увеличете тя също така идва от опашката.
Тромбози след образуването му може да се подложи: лизират; Организация (поникването на съединителната тъкан); канализация (появата на нов лумена (канал), в изложената на организацията тромб - сякаш корабът в съда); вкаменяване (калциране); разделяне и прехвърляне на кръвта в други части на съдовата леглото (тромбоемболизъм); гноен слят време на инфекция.
В зависимост от цвета в допълнение към тромб на фибринови нишки в него разкрива по-голяма или по-малък брой на еритроцитите. При организирането врастване на фибробласти се вижда от страничната стена на съда и появата на новообразуваните капиляри сред фибрин. Когато заместен реканализация съединителната тъкан в формира цепка тромб (прорез), облицовани с ендотелиума. Когато е заместена вкаменяване съединителна тъкан тромба, депозирана вар, хематоксилин багрило до лилаво tsvet.Pri гноясване - в пресни тромби маси бащиния - голям брой неутрофилни левкоцити.
1) Позволява масивна изтичане на кръв извън повреден кораб.
2) да се засили, като plombiruya изтъняване на стената на съда (сърцето) на мястото на патологично разширение на аневризма на сърцето или артериите, разширени вени на промените).
3) укрепва атеросклеротична плака гума на, предотвратяване разслояване и разкъсване заболяла артерия стена.
1) тъканна исхемия с възможно развитие на инфаркт.
2) тромбоемболизъм с развитието на сърдечни атаки или сърдечна рефлекс.
3) тромб гноен топене, което води до генерализирана инфекция - сепсис.
Емболия - миграция от кръвния поток частици неприсъщи нея или вещества в газообразно състояние. Най-честата проява е емболия запушване и емболия исхемия васкуларна тъкан. В зависимост от това какъв вид на частици или газове се транспортират чрез кръвния поток, се прави разлика (с намаляваща честота): тромбоемболизъм, тъкан емболия, микробен емболия, ateroemboliyu (атероматозно емболия маси на атеросклеротични плаки), мастна емболия, въздушна емболия, въздушна емболия. Прехвърляне на емболи могат да възникнат както чрез вените и артериите. От време на време има парадоксална емболия при наличието на дефект или камерни предсърдно септален сърцето, когато емболия движи през вените влиза в кръвния поток. Често се случва, тромбоза, емболия, други видове сравнително рядко.
1) Отделяне на тромба (включително тези, заразени).
2) контакт с кораб или въздух маса в нарушение на целостта.
3) модифициране на състоянието на агрегиране на кръвни газове.
4) образуване на мастните капчици поради разпадането на фосфолипидите на клетъчните мембрани,
Тромбоемболизъм се случва, когато изолация тромб, прехвърляне на кръвта и запушване на малките калибър съдове му. Tissue емболия обикновено е резултат от съд тъкан покълване злокачествен тумор с последващо разделяне и прехвърляне на кръв. Микробни емболия - в резултат на разпространението на инфекцията от избухването на инфекциозно възпаление. Ateroemboliya случва, когато разкъсване или гума язва атероматозно плака (често в аортата) и придружени от прехвърлянето на аморфна маса на малки плаки в артериалната клона. Мазнини емболия може да настъпи след травма в нарушение на целостта на вените и "кърмачето" на мазнини жълт костен мозък фрактури на дългите кости или разби мазнини. Ние също така разглежда възможността на мастните капчици в кръвта по време на травматично заболяване в резултат на активирането на катаболизъм и разпадането на фосфолипидите на клетъчните мембрани. Въздушна емболия се случва, когато правила груби неспазване венозни инжекции или травми на врата във въздуха "засмукване" в увредените вени. Газ емболия се наблюдава при завоите на разни при аварийно бързо покачване от дъното на по-високата зона под налягане или от снижаване на налягането пилоти кабина, когато кръвта се появи азотни мехурчета чрез преместване от разтваря в газообразно състояние.
Артериална тромбоза е придружен от запушване на малките артериални разклонения за развитието на сърдечни атаки в съответните органи. Венозен тромбоемболизъм води до запушване на белодробната артерия и нейните клонове. Съдбата на последния - организацията и белези или - инфаркт - пневмония с последващо образуване на фокусна гноен сливане на тъкан (абсцес). Мащабна въздушна емболия диагностицирани при аутопсия с вода чрез запълване на кухината на ризи на сърцето и пиърсинг нож подводни десностранна камери, от които в този случай се появяват въздушни мехурчета. Газ емболия с декомпресия болест се характеризира с кръв пяна в кухините на сърцето и кръвоносните съдове. Когато частиците на отделената тромбоемболизъм тромба открива в съдовете, с характерна черта, която отличава тромбоемболи от тромби се открива по повърхността на ендотелни фрагменти, докато целостта на ендотела на съда, в който като емболия не е счупен. Диагноза тъкан емболия се поставя въз основа на откриване в контейнери фрагменти свободни тъкан, обикновено тумора. За диагностика на микробен емболия необходимо да се използват допълнителни методи за оцветяване. Колониите от стафилококи са идентифицирани и обичайните Н & Е оцветяване. Емболия на атероматично маса и мазнини емболия може BGG призната само в замразени срезове, със Судан III в мазнини. За микроскопски диагноза на въздушна емболия необходими специални много тъканни срезове след лечението отнемащи време. Газ емболия се характеризира с присъствието на капиляри и венули газови мехурчета, както и вторични промени в множество малки фокална кръвоизлив в тъканите.
Тромбоемболизъм и atsroemboliya малки артериални разклонения може да се осъществи без никакви клинични симптоми, освен емболични епизоди бъбречните артерии, които винаги са придружени от бързо и значително повишаване на кръвното налягане поради реакция на ренин-ангиотензиновата система. клонове тромбоемболизъм белодробната артерия могат да бъдат придружени от: рефлекс сърдечен арест (pulmokoronarny рефлекс); белодробен оток и смърт от остра дихателна недостатъчност; развитие на хеморагичен инфаркт с възможно възпаление на белия дроб и последващото им топене с гнойни язва пробив в плевралната кухина. Tissue емболия води до появата на сърдечни атаки, емболия и в случай на туморна тъкан - на поява автономно нарастващ тумор огнища на - метастази. Микробната емболия характеристика на сепсис. Неговият резултат е обобщение на инфекция, която в повечето случаи завършва със смърт. Дебел емболия може да доведе до нарушения на микроциркулацията, което е особено опасно в съдовете на главния мозък. Въпреки това, изглежда, по-голямата част от епизода на мазнини емболия остава незабелязан, а това е случайна находка емболия при аутопсия. Той също така остава неясно каква част от мазнините емболия е патогенетично и tanatogeneticheski znachimym.Gazovaya емболия в голяма част от случаите води до смърт на жертвата, поради нарушения на циркулацията на кръвта в мозъчната тъкан.
Инфаркт - некроза част на корпуса в резултат от спиране на притока на кръв.
Предизвиква: блокиране на артерията от тромб, емболия, удължено спазъм. Често инфаркти срещат в органи с слабо развити колатерали и анастомоза (бъбрек, сърце, далак, черва, мозък) .Vidy: бял (исхемична) инфаркт - се формира от пълно спиране на притока на кръв към некротичната зона (често в далака и бъбреците), червен ( хеморагичен) - когато импрегнирани мъртва тъкан в резултат на кръв застой и венозна кръв от Zatoke колатерали (наблюдавано в белия дроб, черва, поне в бъбреците, далака); Смесени - некротична част, където централната част съответства на бяло инфаркт и периферия - червено.
1) автолиза (samorasplavlenie) - на малки порции при което се образува съединителна тъкан на белег;
2) Капсулиране - формира около капсулата;
3) вкаменяване - отлагане на соли;
4) образуване на кисти (в мозъка).
Неблагоприятно: гноен синтез.
Инфаркт в жизнено важни органи може да доведе до внезапна смърт.
Свързани статии