токсични оръжия
Токсични оръжия - оръжия за масово унищожение на хора, чието действие се основава на използването на отровни вещества от биологичен произход; Това се вижда в чуждестранна литература като един вид биологични или химически оръжия.
Токсини - биологично активни вещества от микробен, растителен и животински произход, засягащи чужди еукариотни клетки и няма ефект върху прокариотни клетки. Способността на токсини в най-разпространените сред микроорганизми. Токсините, произведени от животни, по-голямата част представителите на различните таксономични групи безгръбначни. В гръбначни, този имот е най-силно изразено в влечуги, като змии. Възможността да се произвеждат Т. също така, при висшите растения. Имотът произвежда токсини прави патогенни микроби, както и някои гъби, растения и животни - отровни.
Според химическата природа на повечето от Т. микроорганизми, растения и животни представени макромолекулни съединения (пептиди, протеини, гликопротеини), и в същото време Т. гъби са за предпочитане компоненти с ниско молекулно тегло. Примери са афлатоксини, получени от видове от родовете на Aspergillus, и trichothecene микотоксини произведени от видове от рода Fusarium, Trichoderma и Cephalosporium. Т. Те имат силно канцерогенни. Химичната природа на Т. простият слабо разбрана, но има доказателства, че, например, видове като Trypanosoma cruzi, Giardia lamblia и Entamoeba histolytica, произвеждат токсични протеини.
Голямото сходството в молекулната структура и механизъм на действие има някои растения T. (абрин, рицин, модексин, viskulin) и токсични протеини (дифтериен токсин, ентеротоксин на Shigella dysenteriae) някои патогенни бактерии.
Т. бактерии, получени както и опортюнистични патогенни бактерии и са причина за всякакви патологични състояния. В зависимост от вида на заразяване на засегнатите тъкани Т. бактерии са разделени в няколко групи; ентеротоксини, засягащи тъканни клетки на стомашно-чревния тракт: невротоксини, засягащи нервната система клетки; leukotoxins (например, Leukocidin) инфектиране на клетки на имунната система: pnevmotoksiny инфектиране на клетки на белодробната тъкан; кардио токсини, които засягат клетките на сърдечния мускул.
Физикохимични свойства Т. бактерии включват протеини и пептиди. Някои от тях са синтезирани в бактериална клетка като неактивен прекурсор (дифтерия, ботулинов токсин и т.н.), което се изразява в активно състояние изисква етап на активиране. Активирането се извършва с помощта на протеолитични ензими, които при леко (ограничена) протеолиза фрагментирана прицелен полипептид, за да се образува два пептида (субединици А и В), извършване на взаимодействието на токсина към таргетната клетка различни функции. по този начин фрагментиране, придружен от активиране, води до появата на бифункционален (или бинарна) молекулярна структура.
Т. бактерии, които имат функционално активна структура, представена с един polipeptidpoy верига наречен просто; Т. има структура субединица и състояща се от множество функционално различен пептид сулфонова. Структура Т. бактерии тясно свързани с механизма на тяхното действие на еукариотна клетка.
В операцията в еукариотна клетка Т. бактериите са разделени в две категории: поразителни целева клетка чрез разрушаване на клетъчната мембрана и Т. акт на целевата клетка, засягащи неговата жизнена регулаторна система. Класически пример на първата група Т., което води до разрушаване на клетъчната мембрана, се наричат хемолизин (hemotoxin), унищожаване мембрана на еритроцити. Те също така включват тиол зависи Т. като пневмолизин, стрептолизин, tetanolizin и др. Т. тиол зависими протеини са съставени от единична полипептидна верига. Активното състояние на тези Т е показан само в редуцирана форма, където дисулфидна група на протеина в присъствието на агента влиза tiolvosstanavlivayuschego сулфхидрил. Мембранен рецептор за тези телевизия на еукариотната клетка е холестерол. След свързване с холестерол в порите на мембраната се формира, през които протича съдържанието на клетката. В действие Т. тиол зависими съдови клетки разстрои съдовата пропускливост, който обикновено се придружава от образуване на оток.
Т. втора група, засягащи жизненоважни регулаторна система, за да се удари в целевата клетка мембраната трябва да се преодолее и да проникне в клетката. Там те се достигне критична регулаторна система и го инактивира. Тази група включва токсини като дифтерия, холера и choleroid, екзотоксин А Pseudomonas Aeruginosa, ентеротоксин Sh. dysenteriae, Clostridium част Т. За Т. споменатата група характеристика е bifunctionality структура. Понякога те се наричат двоичен Т .. В основата на тяхната молекулна структура е така наречения тип модел А-В определянето им bifunctionality. Първото важно свойство на Т. - способността да разпознае чувствителен еукариотна клетка и се свързва с него. Разпознаване и свързване функция в Т. извършва двоично компонент В (субединица В). Например, в холера и холера Т. компонент В разпознава неговите чувствителни комплементарен рецептор клетки - ганглиозид GMI. На други мембранни структури не се свързват Т .. по този начин специфичност на свързване на Т клетки с чувствителна повърхност, поради наличието на рецептора на повърхността на строго определена химична природа.
След свързване чрез Т. компонент В всички повърхността на клетката чрез ендоцитоза токсична молекула доставят в клетката, която влиза в действие компонент А. С ензимната активност компонент А взаимодейства в клетката с подходящ субстрат. Така компонента А, на холера и холера Т. субстрат служи като една от аденилат циклаза протеин - основен еукариотна клетъчна система. Чрез ензимна модификация на съответния протеин на системата на аденилат циклаза, компонент А choleragen (Т. холера) прави цялата система да работи на аномален тип. Клетките на лигавицата на тънките черва, което се отразява choleragen, дисфункция на системата на аденилат циклаза води до прекъсване на обмена на електролити и следователно за развитието на характеристика промени холера.
Вътреклетъчно мишена за дифтерия Т. система протеин биосинтеза е еукариотна клетка. След преминаване през мембраната ензимно активен субединица на дифтерия Т. рибозилиране носи един от компонентите на транскрипцията и по този начин спира биосинтеза на протеин.
Инактивиране (неутрализиране) Т. бактерии се постига чрез промяна на тяхната естествена структура. Има различни начини да променят токсични молекули, но всички те свеждат до промяна на функцията на отделните части на токсичен протеин. Модификации Т. бактерии могат да бъдат постигнати чрез генно, химични и физико-химични ефекти. Широко известен обезвреждане Т. бактерии формалин намалява прекъсване на пространствената конфигурация на токсичен протеин поради появата на множество напречни връзки между отделните части на полипептидната верига или Т. отделни негови субединици.
Във връзка с декодиране на молекулните структури на много бактерии, Т. разширен спектър на приложение в практическата медицина. Както и преди, телевизорът продължава да бъде важен компонент на ваксини, обаче, тези субединични структури, като например токсини, има право да развива ново поколение ваксини със субединици. Такива ваксини нямат никаква реактогенност, не претоварени с ненужни антигенни детерминанти и най-важното, се изчислява на точно определена област на имунния отговор.
Изследването на естеството и топологията на антигенните детерминанти Т. бактерии допринасят за развитието на съвременните диагностични методи (например, ензимен имуноанализ, или методът от Molecular Probes). Създаване на гени, контролиращи производството на отделните протеинови токсини могат да развият ДНК проби, с помощта на които тестове генотоксични форми на различни видове микроорганизми.
Т. бактерии, използвани за конструиране на така наречените имунотоксини. В подготовката на имунотоксини за лечение на тумори, като увреждащо средство използвани ензимно активен субединица T (например, субединица А от дифтерия ТА) и като компонент за търсене чувствителни клетки - антитяло, произведено от един от повърхностните антигени на злокачествен клетки. Модели такива химерни имунотоксини са широко проучени.
Друга нова посока Т. практическо приложение е използването на модифицирани форми, субединици или фрагменти за отделните целите едновременно лечение, въз основа на блокиране на съответните рецепторни клетъчни структури, включени в свързване на активното Т.
Библиография. Далин MV Риба и NG микробни токсини, М. 1977 Ezepchuk Y. Патогенност като функция на биомолекули, М. 1985 док.
Collegiate речника на медицински термини М. SE-1982-84, PMP. БТД-'94 MME. ME.91-96 град
Виж също Медицинска енциклопедия:
Токсично чернодробно дистрофия клинично-морфологична синдром се характеризира с обширна (масивен или submassive) чернодробна некроза, придружено от развитие на чернодробна недостатъчност. Токсичен.
Токсичен мъгла => генотоксичност токсичен мъгла. Генотоксичност.
Toksidermii кожни лезии, произтичащи от алергена влиза в тялото. Причините за Т. служат лекарства, храни, химикали (п.
Свързани статии