Зъбният кариес. Кариес (LAT кариес -. Разпадане) на зъбите - прогресивно разрушаване на зъбния твърда тъкан дефект да се образува кухина. Най-древната и най-често срещаните лезии на зъбите. Тя се основава на емайл лезия, дентина, цимент. В зависимост от степента на увреждане на твърдите зъбни тъкани секретират етапите на развитие на болестта.
1. кариес в етапа на място. Появата на петна върху зъба е прозрачен за пациента.
2. Повърхностни кариес - удариха емайл, но дентина не е засегната.
3. Средните кариес - удариха емайл и дентин на периферното устройство.
4. дълбок кариес - поражение, което покри дълбоката част на дентина.
За да се обясни кариес са предложени различни теории: химико-бактериални, физико-химични, биологични (biotroficheskaya) и бактериални. През последните няколко години той е натрупал достатъчно данни, за да се покаже, че в кариес етиология водеща роля, изпълнявана от орални предизвикват кариес, стрептококи група стрептококус мутанс. За първи път S. mutans е изолирана от пациент с кариес през 1924 г. Джордж. Кларк. Но това отне много години преди неговата роля в етиологията на зъбния кариес е достатъчно обосновано. Това стрептококи се намира в зъбната плака, слюнка, изпражнения, и в кръвта. S. mutans се отличава от други стрептококи от колониална морфология, неговата способност да ферментира манитол, сорбитол;
някои други биохимични характеристики (фермент рамноза, салицин и инулин; не образува водороден пероксид, дава положителна реакция Voges - Proskauer); клетки капацитет да се придържат към гладка повърхност в присъствието на захароза и антигенни свойства. Изследването на антигенната структура разкрива 8 серотипове на S. mutans. А, В, С, D, Е, F, G, Н. Изследването на други свойства на S. mutans показа, че има няколко типа предизвикват кариес Streptococcus: S. mutans, S. macacae, S. sobrinus, S. Rattus, S. Ferus, S. Cricetus. серовар с най-често се среща в човешката зъбна плака. Основните различия между неканцерогенни стрептококус мутанс са показани в таблица. 60.
Патогенни фактори на S. mutans. Патогенност на S. mutans се отнася главно до неговата способност да се свързва с гладката повърхност на зъбите и да образуват предизвикват кариес плака. Това свойство се медиира от синтеза на полимери от захароза, която присъства в храната. В S. mutans глюкозилтрансфераза ензим открити, което разделя захароза в фруктоза и глюкоза и синтезира глюканови полимери. Така полученият неразтворим глюкана играе ключова роля в приложението и агрегирането на S. mutans в образуването на зъбна плака. Глюкосилтрансфераза притежава две дейности: dekstransaharazy и mutansintetazy. изисква двата ензима за синтез на глюкан от захароза. На клетъчната стена на S. mutans имат рецептори полизахарид и протеин характер, който е свързан с глюкозил. Този ензим не само осигурява глюкан синтез от захароза, но служи като посредник, като неразтворимата глюканът е прикрепен към повърхността на клетките на Streptococcus. В допълнение към S. mutans глюкани синтезира фруктани от захароза с помощта на специален ензим - fructosyltransferase. Фруктани, глюкани и други подобни, които участват в образуването на зъбна плака, която се състои от полизахарид матрица, свързана с различни видове бактерии. Чрез образуване глюкани и фруктани S. mutans причинява междуклетъчната обединяване на двете mutans S.. и други видове бактерии колонизиращи плочата (Neisseria, Nocardia, Actinomyces viscosus, Candida). Образуването на плака се състои от две отделни събития: а) адхезията на бактерии към повърхността на зъбите; б) обединяване на клетки, които образуват матрица бактериалната плака. Глюкан стабилизира плака и предотвратява дифузията на млечна киселина, която в голямо количество образува S. mutans. В резултат, млечна киселина има продължителен ефект върху повърхността на зъбите, в резултат на разпадането на емайл. По този начин, вирулентността на S. mutans се определя от неговата способност да се прикрепят към повърхността на зъбите, поради образуването на неразтворими глюкани и фруктани, за да се образува зъбна плака и произвеждат млечна киселина, която е отговорна за зъб деминерализация, което поражда зъбен кариес. Между предизвикват кариес адхезивност и ин витро синтеза на неразтворим глюкан има ясна корелация. В мутанти S. mutans. загубили способността да синтезира неразтворими глюкан предизвикват кариеси имоти са намалели значително.
Отличителни черти на некариесогенни стрептококи
Забележка. (+) - положителен знак; (-) - отрицателен знак;? - не е определено; * - ч серовар щамове ферментират инулин не образуват Н 2О 2. податливи на БАЦИТРАЦИН.
През последните години се отделя голямо внимание на изучаването на генетиката на некариесогенни стрептококи. Извършва клониране на гени, които кодират синтезата на глюкозилтрансфераза, fructosyltransferase и декстраназа, необходими за колонизация на стрептококи повърхност на зъбите и венците. Установено е, че щамове на S. mutan и синтезирани бактериоцини. Тази функция може да се използва, за да ги идентифицират.
Поради голямото разпространение на кариес е отделено сериозно внимание на развитието на активни методи за имунизация. Възможност за създаване на ваксина срещу зъбен кариес от факта, че, от една страна, при пациенти, страдащи от кариес, серум намерено антитела към различни антигени предизвикват кариес стрептококи. На второ място, в експерименти с плъхове и хамстери имунизация ваксини на S. mutans установили, че те предизвикват появата на антитела, като се гарантира намаляване на кариес. Този ефект се медиира както от имунен серум IgG, и секреторни IgAs, които се появяват в слюнката и венците празнина течност, предотвратяване на взаимодействието на S. mutans към повърхността на зъбите и образуването на зъбна плака. Създаване на ваксини от цяла клетка S. mutans. убити или на живо, това пречи на факта, че някои серотипове на S. mutans са антигени общи антигени на сърдечна тъкан, бъбреците и скелетните мускули на хора и животни, които могат да предизвикат тежки автоимунни заболявания. Проблемът е, че за ефективна ваксина срещу зъбен кариес е необходимо да се идентифицират при неканцерогенни стрептококи такива антигени, които притежават максимална имуногенни (бъде защитен) свойства и ще бъдат безвредни за организма.
Лечение на зъбен кариес зависи от стадия на развитие на патологични процеси. В началните кариес (емайл място) локално лечение флуорид използвани лекарства, калций и реминерализиращ течност. През последните години, широката употреба на флуор-съдържащи лак. Повърхностна обработка кариес - оперативно с последващо уплътняване. Лечение на вторичен кариес - оперативно с последващо отстраняване на дефекта и запечатване. С дълбок кариес отделяме голямо внимание на състоянието на маса, това се отразява на метода на лечение: прилага попълване наслагване запечатани odontotropnyh пасти, които печат на основата на дентина и противовъзпалителен ефект.
Целулоза (пулп възпаление) се среща в повечето случаи като усложнение на зъбен кариес в резултат на действието на микроорганизми, техните метаболитни продукти и разграждането на органични вещества дентина. Появата на пулпит от различни зъб травма; излагане на някои химикали в материал за пълнене (фосфорна киселина, натриев флуорид, тимол и др.); неблагоприятен термично влияние; .. Оперативните и лечение интервенциите на пародонта и др директни извършителите на възпаление маса често служат различни организми: Streptococcus (. Специално група D, група С по-малко, A, F, G и др); лактобацили и тяхната връзка с стрептококи; Staphylococcus и др. Ги Pierce на пулпа предимно от кухината на дентиновите каналчета, понякога ретроградно през един от отворите на апикалната делта или клонове на канала на корена. Източникът на инфекция са патологични пародонтални джобове, джобовете на остеомиелит, синузит, други възпалителни инфекциозни огнища. Рядко се наблюдава хематогенен дрейф на патогена (със значително бактеремия). Механизмите за защита от възпаление, свързани с макрофаги активност, фибробласти и други клетъчни компоненти.
Патогенезата на пулпит на базата на набор от структурни и функционални нарушения, свързани един с друг и се проявяват в определена последователност. Нивото на тези заболявания зависи от вирулентността на бактериите, предизвикващи възпаление; действие техните токсини; клетъчния метаболизъм продукти и реактивността на пулпа и тялото. За остра пулпит характеризира с развитието на ексудативни прояви от възпаление възниква тип hyperergic реакция благоприятна драматично подуване на тъканта на пулп. Нейните увеличение на обема, а това причинява болка. След няколко часа от началото на остър гноен процес възпаление отнема от характера, образувана инфилтрати и абсцеси. Резултатът от остър пулпит - некроза на пулпа или процесът се форма на хроничен пулпит текат обостряния.
В съответствие с характеристиките на pulpitises на потока следните се предлага класификация.
I. На остри форми на възпаление.
1. Остра пулпит (отворени и затворени форми).
II. Хронични форми на възпаление (отворени и затворени форми).
1. Хроничен пулпит проста.
2. Хронична гангренясваща пулпит.
3. Хронична хипертрофична пулпит.
III. Влоши хроничен пулпит.
Лечение. Има два вида на специализирано лечение на пулпит: devital (отстраняване зъб) и жизненоважни (и зъб за съхранение) методи. Vital е разделена на консервативно и оперативно. Консервативна метод включва поредица от последователни стъпки: аналгезия целулоза; отстраняване на некротична дентин; образува кухина, неговата антисептик, прилагане на терапевтични съединения и пълнене на зъба.
Оперативните способи, които се различават по начина, по който упойката целулозно. Ако се използва devitaliziruyuschie паста, такива техники се наричат не-жизнени. Ако анестезия целулоза се използва лекарства, които не са лишени от своите жизнени свойства, такива методи се наричат жизнени. И двата метода включват методи за частично отстраняване на пулп (ампутация) или пълно отстраняване (хистеректомия). Оперативните методи включват серия от стъпки се извършват последователно.
1. First Aid (приложимо само в случай на остър пулпит).
2. Анестезия или отнемането на жизнеността на пулпата.
3. Откриване и подготовка на зъб кухина.
4. ампутация или изтребване на пулпата.
5. антисептични зъбни тъкани.
6. наслагване на терапевтични смеси.
7. Пълнеж на коренови канали.
8. Запечатване на зъбите.
Предотвратяване пулпит е да се използват агенти, които повишават стабилността на зъбите на действието на неканцерогенни фактори; за провеждане на периодични проверки и пренастройване устната определена степен на кариес дейност.
Свързани статии