В момента има две основни теории за патогенезата на бактериална шок.
Според първия. основен фактор за появата му е селективен съдов спазъм. Освободен ендотоксин повишава нивата на катехоламин в кръвта, което води до спазъм на капиляра, причинявайки аноксия вътрешните органи. След това, чувствителността към катехоламини променя прекапилярна sfintery почивка, докато остане посткапилярни спастичен състояние. Всичко това води до натрупване на кръв в капилярите и причинява допълнителни проблеми с кръвообращението, и след това течната отлагането в екстраваскуларното пространство.
Според втората теория, основната причина се крие в бактериална шок генерализирана интравазална коагулация. Клиничната картина и крайните промени във вътрешните органи приличат на алергична реакция в явлението Sanarelli - Шварцман. Бременност се разглежда като фактор антиалергични и ендотоксин е като пусков момент.
В експеримента, в първоначален етап на септичен шок открива фаза 2. Първият (рано) фаза (5-15 мин) се характеризира с бързо спадане на кръвното налягане. За септичен шок се характеризира с това рязко понижаване на кръвното налягане не зависи от загуба на кръв. Втората фаза - компенсаторна - очевидно повишаване на кръвното налягане и повишаване на притока на кръв към сърцето. Стъпваше подобрение се дължи на намалена активност на освобождаването на хистамин от катехоламини в кръвта и кръвоносната компенсация. Втората фаза с кратка продължителност, както и повишеното кръвно налягане, отново заменен от падането му.
Заедно с хемодинамични смущения видно в септичен шок отнема разстройство кървене. Първоначално той се появява в обобщаването на кръвоносните некорпускулярните компоненти, особено тромбоцити, както и техният разпад. Изпълнения, действащ чрез кръвоносните съдове в терминала, ограничени поради спазъм, допълнително усложняват кръвообращението в тях. Издаден време на разпад на тромбоцитите и други корпускулярни елементи tromboplasticheskaya вещество активира системата за коагулация на кръвта, което води до загуба на фибрин mikrotrombozov и в крайна сметка до обтурация на крайните съдове.
В етап II септичен шок най остра циркулаторна недостатъчност се проявява. Най-важното патогенетичен фактор е неговата тежка смущения vazomotoriki (до съдова парализа) в резултат на разрушаване на съдово увреждане стена капилярите увеличи тяхната пропускливост, и като следствие на течност депозит в тъканите увеличи вискозитета на кръвта, интраваскуларна коагулация нея. Микроциркулация смущение е най-силно изразена в така наречените шок органи: белите дробове, черния дроб и бъбреците. Значителна роля играе хиповолемия. Всичко това води до липса на кислород до тъканите и да доведе до появата на метаболитна ацидоза. Хипоксия и ацидоза предизвика допълнително да увреди съдовата стена. Той създава един порочен кръг, улесняване на растежа на циркулаторна недостатъчност. Microthrombuses в терминала клоновете на васкулатурата могат да причинят тъканна некроза, особено в бъбреците и надбъбречните жлези.
Клиничната картина е типична за бактериална шок достатъчно. Основната му проява - съдов колапс, без предхождащ кръвно налягане загуба намаление кръв. Основната характеристика на клиничната картина на болестния процес е несъответствие хипотония обем от загуба на кръв. Загубата на кръв обикновено е малък, докато хипотония изрази и има тенденция да се задълбочава още повече. В бактериална шок клиника разграничат два етапа.
В I (в началото) период, бележи значително увеличение на температурата, тахикардия, зачервяване, умерено хипоксия. Няколко часа по-късно, признаци на нарастващо хипотония, температурата често пада до нормално и нисък клас, кожата на лицето и крайниците става бледа, се появи на лицето на студена пот, чертите на лицето му се изостри, има диария. Бъбречната функция често е нарушена (олигурия). Кръв маркирани левкопения и тромбоцитопения. Ако пациентът няма да бъдат изведени от шока, протича заболяването при стъпка II.
На по-късен етап от цялостното състояние на тежка съзнание затъмнява, неспокойни пациенти. Понякога има корав врат, бледа кожа, обхваща, намалява температурата на кожата (поради намаляване на периферната кръв поток). Кръвното налягане е ниско, амплитудата на своите малки, отбелязани тахикардия. Клинично изрази кървене разстройство, което се проявява хематоми, кървене от раните и мястото на инжектиране, хеморагична некроза на кожата. По-голямата част от пациентите се види левкоцитоза (15 000-28 000).
Свързани статии