Разстояние между центровете на 64 мм.
Предварителна диагностика и нейната обосновка
след поставяне на диагнозата може да се направи въз основа на жалби, история и физически преглед: Смесени глаукома едностранно I; Смесена глаукома II с управлявана лявата ръка. Левостранен aterofakiya.
Обосновка диагноза: глаукома, като история на жалби, свързани с периодичната поява на светли кръгове при разглеждане на светлината, замъглено зрение и болки в очите. На изследване: OD - кобра симптом, дълбочина на предната камера - 2 mm. OS - дълбочина на предната камера - 1.5 mm, след sinustrabekulektomii състояние (в горната част - на въздушна възглавница плосък филтруване).
Тези допълнителни методи на изследване:
Три часа Тонометрия (пилокарпин): OD - 36-34-29-34-27-31-30
Гониоскопия: и двете очи - отворен ъгъл, тесен ъгъл профил - коракоидния. Трабекуларната пигментация.
Област на оглед OS на малки обекти - до 40 градуса.
Eyeground: OD - шофиране бледо розово, ясни контури, изкопни разширен.
Смесен глаукома, тъй като има симптоми като затваряне (при гониоскопия - ъгъл на окото е тесен, ъгъл профил коракоидния; история - периодично се появяват болки в очите, преливащи кръгове, когато се гледа от източник на светлина, заскрежаването) и откритоъгълна глаукома (с гониоскопия - ъгъл отворен).
OD - Смесена глаукома I - тъй като няма граница на изкоп на оптичен диск и специфични промени в периферната зрително поле.
OS - Смесена глаукома II с - от зрителното поле на малки обекти - 40 градуса, с - тъй като нивото на вътреочното налягане - високо (повече от 33 мм Hg ..).
Левостранен aterofakiya - от история - катаракта добив, вътреочни лещи и обективно изследване на фона с рефлекса за разширяване на зениците - отваряне на оптичната ос на окото.
диференциална диагноза
1. афакия: признаци са афакия - дълбоко предната камера (в нашия OD пациент - 2 mm, Os - 1,5 mm), трептене на ириса (iridodenez) за движение на окото (отсъстват в нашия пациент), рязка промяна в рефракцията на окото (ако е имало еметропия, когато афакия имам силна далекогледство, както е в нашия пациент е еметропия и става късогледство), зрителна острота обикновено е не повече от 0.04 - 0.06 (в нашия пациент - 0.3).
2.Katarakta: жалби на намалено зрение, степента на което зависи от интензивността и местоположението на мътност. Важна особеност е развитието на късогледство в напреднала възраст. Инспекция - Ако помътняване на лещата се намира в района на ученика, това може да се види с невъоръжено око; странична светлина обектива помътняване изглеждат сиви, и предават светлина - черно на червен рефлекс от дъното на стомаха. Незаменим метод на изследването е биомикроскопия на обектива с биомикроскоп. Всички тези функции липсват в нашия пациент.
3. псевдоафакия: история на операция на катаракта ляво око - катаракта екстракция (ВОЛ). Пропуснатата светлина - на фона на дънни рефлексни дупки на оптичната ос на окото - вътреочни лещи фиксиране място.
Окончателната диагноза
Смесени глаукома едностранно I; Смесена глаукома II с управлявана лявата ръка. Левостранен aterofakiya. Следоперативният конюнктивит.
Etiologiyai патогенеза
Смесеният тип глаукома характеризира с комбинация от двете в едното око основните механизми увеличаване на ВОН.
Етиологични и патогенетична основната верига глаукома с отворен ъгъл:
1) генетични единици; 2) се променя като цяло; 3) местните основни функционални и дегенеративни промени; 4) Нарушения хидростатични и хидродинамика на окото; 5) увеличаване на вътреочното налягане; 6) вторичен съдово заболяване, дегенерация и дегенерация на тъкани; 7) глаукоматозна оптична атрофия.
Не всеки пациент патогенетичен верига е разположена от първия до последния ниво. Патологичен процес може временно да спре или да растат толкова бавно, че глаукома в клиничната смисъл не е достатъчно време, за да се развие през живота си.
1. Наследствеността играе решаваща роля в появата на първична глаукома. Това личи от резултатите от изследванията и най-близките роднини на пациенти с глаукома, една и съща честота на глаукома в страни с различни климатични и условията на живот в градските и селските райони и в различните слоеве на населението. Въпреки многобройните изследвания, влиянието на някои фактори на околната среда върху честотата на глаукома не е установен.
Генетични влияния, предизвикващи появата на първична глаукома са очевидно сложната природа и не могат да бъдат намалени на действието на един ген. Те определят интензивността на промените, свързани с възрастта в организма, местна реакция в очите на възрастта се измества и анатомични характеристики на водосбора на окото и на зрителния нерв.
2. Промени в общата (съдови, ендокринни, метаболитни, имунната) влияят на регулирането на вътреочното налягане, хомеостатични процеси, тежестта на заболявания, свързани с възрастта в различни структури на окото, особено в дренаж единица, както и поносимостта на зрителния нерв на повишено вътреочно налягане.
3. Основни дегенеративни промени - тези, които предхождат появата на глаукома и не са свързани с действието на повишено вътреочно налягане в окото. Те включват възраст и патологична (за общи заболявания, psevdoeksfoliatsiyah и др.) Изменения на трабекуларната мембрана, което води до намаляване на пропускливостта и еластичност.
Местните функционални разстройства включват хемодинамични промени, колебания в скоростта на образуване на воден хумор, отслабването на цилиарния мускулния тонус. Местните функционални и трофични нарушения създават предпоставки за развитието на трабекуларните и каналикуларните единици, които нарушават циркулацията на вътреочната течност в очите.
4. механични връзки в патогенезата на първична глаукома започва с прогресивно нарушение на хидростатичното равновесие. В един етап, това води до развитието на функционален блок на канал Schlemm и трабекуларната мрежа, в резултат на изтичане на течността е нарушена и повишенията на вътреочното налягане. Глаукома започва едва от този момент нататък. Съществена роля играе в появата му генетично определени очни функции в структурата да се улесни появата на функционалния блок.
5. високо вътреочно налягане и увреждане на връзката между очните тъкани (pridavlivaniya трабекулите към външната стена на канал Schlemm е) служи като причини за вторичните кръвообращението и трофични разстройства. В първичния глаукоматозна процес, причинени от функционален блок дренажната система на окото, по същество насложени вторична глаукома, свързана с деструктивни промени в дренажната зона на склерата.
6. развитието на глаукоматозна атрофия на зрителния нерв е свързано с повишено вътреочно налягане до определен праг, индивидуално различни нива разделящи толерантни налягане от патологичната. Важна особеност на развитието на дефекти атрофия на зрителния диск е бавен процес на развитие, обикновено в рамките на няколко години. Когато тази атрофия OnH не започва веднага след повишаването на налягането на даден праг, и след дълъг латентен период, ischeslyaemy месеци и години.
Основната връзката в патогенезата на първична глаукома затваряне е вътрешното тяло на дренажна система на окото, т.е. блокада на ъгъла на предната камера на основата на ириса. Ние описваме три механизми като блокада.
1. Radical ирис кратно образуван при разширяване на зеницата, ъгълът затваря филтруване зона peredneyy камера. Такова подреждане на вътрешното тяло е възможно с тесен ъгъл, остър върха на задната си позиция и канал Schlemm на. (Този механизъм е най-вероятно в този пациент).
2. В очите с зеницата блок относителен ъгъл на предната камера може да бъде затворен приоритетно изпъкнали корен на ириса.
3. стъкловидното anteversion резултат на натрупване на течност в задната част на окото може да доведе до предната част на лещата и стъкловидното тяло блокове. В основата на ириса е натиснат до трабекулите на лещата и стъкловидното тяло.
По време на остър пристъп на глаукома вътреочно налягане достига високо ниво, и корена на ириса се притиска надолу с голяма сила на предната стена на ъгъла на предната камера. Дразнене на болковите рецептори води до допълнително увеличаване на реактивен вътреочно налягане, вазодилатация и увеличаване на пропускливостта. В резултат на увреждане на ириса тъкан и задушаване на отделни съдове развиват некротични и възпалителни процеси, които използват goniosinehy да образуват сраствания и по ръба на зеницата, ирис атрофия и сегментна тип дифузия малък субкапсуларна помътняване на лещата.
I OD: 1. Антихипертензивни терапия лекарство: миотици холиномиметично действие - 1% разтвор на пилокарпин 3 пъти на ден, бета-блокери - бетаксолол хидрохлорид 0.5%.
2.При глаукома със затворен ъгъл атаки от 1% разтвор на пилокарпин през първите 15 минути на всеки час, след това на всеки 30 минути и един час; клонидин 2-3 пъти на ден; Diacarbum (0.5 д, след това 0,25 грама 4 пъти на ден), горещите бани крак. При липса на достатъчно изразен ефект лечение 3-4 часа след получаване интравенозно приложение фуроземид и дроперидол.
3. В случай на повреда на лекарствено лечение prgoizvodyat хирургия или лазерно лечение.
II OS: 1. Антибиотици - levomitsitin 3 пъти на ден, стероиди - дексаметазон 2 пъти на ден.
2. Препаратите подобряване на микроциркулацията и трофизъм - Cavintonum - 5 мг 3 пъти на ден, Trentalum - 0.1 грама три пъти на ден, дипиридамол - 0.025 грама 3 пъти на ден.
3. антиоксиданти и витамини - askorutin на 1 таб. 2 пъти на ден, никотинова киселина - 0,1 г 2 пъти на ден, токоферол ацетат - 0,05 грама 2 пъти на ден.
III Общи препоръки:
а) Съответствие с хигиената на тялото.
б) Мощност - рационално.
в) Адекватна физическа активност
г) Ефективно осветление на работната зона.
г) Профилактични прегледи от офталмолог.
В първичната глаукома в случай на навременно и правилно лечение е благоприятно.
OD - благоприятна прогноза с правилно лечение.
OS - относително благоприятна прогноза (зрителната функция не се възстанови).
2. Краснов MM Микрохирургия. - София: Медицина, 1980.
Свързани статии