Стабилизиране на жизнените функции

Типично, пациент с кетоацидоза настъпва хипервентилация. Въпреки това, когато хоспитализация забавено церебрална хипоксия, може да доведе до инхибиране на дихателния център. Освен това, декомпенсирана ацидоза и шок предразполагат към развитие на белодробен оток. Следователно, в тежка дихателна недостатъчност е трахеална интубация и механична вентилация.

Превенция асфиксия повръщано

В присъствието на повръщане, избегне асфиксия показано повръщане стомашна промивка с последващо монтиране на назогастриалната сонда и постоянна аспирация на стомашно съдържимо.

рехидратация

Ако пациентът е хипернатремия (Na плазмата по-висока от 150 милиеквивалента / L), рехидратация започва с 0,45% разтвор на NaCl. В този случай, въвеждането на течност, произведена със скорост 4-14 мл / кг телесно тегло на час.

При ниски системното артериално налягане (систолично кръвно налягане под 80 mm Hg. V.), В допълнение към изотоничен разтвор на натриев хлорид, показано odnogruppnoy плазма преливане, или плазмени заместители.

Скоростта на приложение се регулира в съответствие с параметрите на централното венозно налягане (вж. таблица. 1).

Когато вътреклетъчната среда дехидратация на мозъчните клетки става относително свръхосмотичната. Бързо намаляване на гликемия в пациент ketoatsidoticheskaya кетоацидоза и кома води до драстично намаляване на плазмената осмотичност. По този начин има разлика между осмотичното налягане на плазмата от дъното и все още високо осмотичността неврони. В резултат на осмотичното дисбаланс настъпва движение на течността от кръвния поток в мозъчните неврони, което води до развитието на мозъчен оток и смърт на пациента. За да се предотврати това усложнение, като същевременно се намалява гликемия под 14 ммол / л на изотоничен разтвор на натриев хлорид се променя на 10% разтвор на глюкоза. Това предотвратява развитието на мозъчен оток и хипогликемични състояния.

След възстановяване на съзнанието, прекратяване на гадене и повръщане, пациентът започва да се вземе течност за перорално приложение, подходящ обикновена вода, неподсладен чай. В едно специфично приложение за пиене сода разтвори и алкална минерална вода не е необходимо.

Инсулинова терапия в декомпенсирано кетоацидоза и кома ketoatsidoticheskaya

Ако не е възможно да се установи директно I / инсулин като временна мярка, той може да се прилага / m (не п / к!) Въвеждане в директна коремна мускул в същите дози. Въпреки това, тази техника не гарантира дозиране точна инсулин, освен това, повечето от инсулин спринцовка, снабдена с игла неподвижно прикрепен към S / C приложение и не са пригодени за инжектиране / m.

Скоростта на инсулин по време на инсулин регулира в зависимост от нивото на глюкоза, който се определя на всеки час. Ако след 2 часа след na¬chala инсулин и адекватна рехидратация на кръвната захар не се намалява скоростта на инсулин приложение (болус - следващата доза) се удвоява.

Имайте предвид, че бързото спадането на кръвната захар води до риск от развитие на осмотичен дисбаланс между кръвната плазма и мозъчна течност, което води до по-опасно усложнение на кетоацидоза - оток на мозъка. Следователно понижаване на глюкозата скорост не трябва да надвишава 5.5 ммол / л на час и на първия ден от лечението не трябва да се стреми да намали гликемия долу 13-14 ммол / л. Трябва да се счита за оптимална скорост намаляване гликемия 2,8-5,5 ммол / л. При достигане на глюкоза 14 ммол / л на скоростта на инсулин приложение се понижава до 3-4 IU / ч.

След подобряване на общото състояние на пациента, нормализиране на системното кръвно налягане, стабилизиращи гликемия при 11-12 ммола / л и кръв рН - 7.3 по-горе, може да се движи към инсулин п / к. Така, комбинация от инсулин къси (10-14 единици на всеки 4 часа) и средната продължителност (10-12 IU 2 пъти на ден), кратко-действащ инсулин дозата се коригира на базата на индексите на гликемия.

По време трябва да се отбележи, че инсулинът да се премахнат Кетонурия отнема повече от нормализиране на въглехидратния метаболизъм. За пълното премахване на Кетонурия след може да се изисква нормализиране на кръвната глюкоза за още 2-3 дни.

Корекция на електролитни нарушения

Сред електролитен дисбаланс в декомпенсирано кетоацидоза играе най-голяма роля калиев загубата поради осмотичното диуреза. Следователно, основният предмет на корекция на електролитните нарушения е поддържането на ниво на калий в кръвта 4-5 милиеквивалента / л. Трябва да се има предвид, че, независимо от дефицит на калий в органите и тъканите в резултат на "сгъстяване" на нивото на кръвната калий в кръвната плазма могат да бъдат нормални или дори се увеличава. Въпреки това, след като настъпи началото на рехидратация и инсулин, от една страна, прелята разтвори кръвни разреждане, от друга - "помощ" калиеви йони в клетката. Всичко това води до намаляване на нивата на калий в кръвта 2-4 часа след започване на лечението. Следователно, въвеждането на калиев такива пациенти демонстрира дори когато нормалните си стойности на базовата линия. Има емпирични правила, регулиращи скоростта на въвеждане на калий в кетоацидоза в зависимост от нивото на калий и рН на кръвта (вж. Таблица. 2). Количеството на калиев хлорид, парентерално прилагани в един ден, не трябва да надвишава 15-20 грама

В 100 мл 4% разтвор на калиев хлорид, съдържаща 1 г сухо вещество.

Необходимостта от корекция на кръвните нива на други електролити е рядкост. Например, се появява необходимостта от прилагане на калиев фосфат, когато нивото на плазмата на фосфор под 0.5 ммол / л, при което се прилага изотоничен разтвор на натриев фосфат при скорост от 10.7 ммола / ч. Общото изискване на фосфати е около 40-50 тМ. При откриване хипомагнезиемия достъпно интравенозна инфузия на 10 мл 20% разтвор на магнезиев сулфат (MgSO 4), което се извършва в продължение на 10-30 минути; Счита се, че в развитието на предписването олигурия пациента и анурия магнезиеви соли носи риск от предозиране.

Корекция на алкално-киселинното състояние

Адекватна рехидратация и правилното инсулин сами по себе си води до нормализиране на алкално-киселинното равновесие. Ето защо, необходимостта от назначаване на натриев бикарбонат не се случва винаги. Освен това, целта на натриев хидрогенкарбонат носи риск от парадоксално церебрална хипоксия печалба благоприятства развитието на мозъчен едем. Използването му може да доведе до развитието на метаболитна алкалоза и периферна изостряне на хипокалиемия.

Причината за тези явления е селективен пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера, която слабо предава аниони на въглена киселина и добро - молекула въглероден диоксид (СО2). химическа реакция между gidroanionami (Н +) и резултати натриев карбонат до образуване на нестабилни съединения - карбонова киселина (Н 2СО 3), разлагаща да образуват вода (H2O) и въглероден диоксид (СО2), който прониква през кръвно-мозъчната бариера и утежнява церебрална хипоксия. В тази връзка, настоящото цел се счита като натриев хидрогенкарбонат и стъпка отчаяние показва само за намаляване на кръвно рН под 7.0 и стандартно ниво бикарбонат малко 5 ммол / л. В този случай, с 4% разтвор на натриев бикарбонат 3. който се въвежда в / в скоростта на вливане на 2,5 мл / кг телесно тегло действителната. Тъй като натриев карбонат е способен да се свързва калиеви йони, се придружава от допълнително прилагане на инфузия на калиев хлорид в количество от 1.5-2.0 г (на база сухо вещество).

Предотвратяване на тромбоза

За профилактика на тромбоемболични събития и DIC / O предписва хепарин 5000 IU 2 пъти на ден.

симптоматично лечение

Когато хипоксемия когато ВП2 по-малко от 80 мм живачен стълб. Чл. показва кислородна терапия - навлажнена кислород вдишване през носа катетър. С ниско кръвно налягане, и клиничната картина на удар - общите принципи, определени сърдечносъдови лекарства (допамин, норепинефрин, сърдечни гликозиди и други подобни).

Лечение на фона и свързани заболявания

Като се има предвид, че развитието на кетоацидоза често се предизвиква от други ендокринни нарушения, когато няма очевидна причина за декомпенсация на диабет винаги е необходимо да се извърши диагностика търсене, за да се идентифицират други соматични заболявания. Тя често се кетоацидоза причинят инфекция на пикочните пътища, остра екзацербация на хроничен панкреатит, остър миокарден инфаркт, и т.н. Освен това, в резултат на тежки метаболитни нарушения се DKA често се усложнява от различни инфекциозни (пневмония, пиелонефрит, и т.н.) и неинфекциозен (инфаркт на миокарда, инсулт и други подобни) заболявания. Тяхното развитие обикновено се придружава от повишаване на симптомите на метаболитния декомпенсация и влошаване на състоянието на пациента, въпреки притежаване на подходяща инсулин и рехидратация. Предистория и съпътстващи заболявания при пациенти с кетоацидоза трябва да бъдат насочени към идентифициране и възлага на съответното лечение.

Хранене на пациента след освобождаването на състоянието на кетоацидоза

След възстановяване на съзнанието, прекратяване на гадене, повръщане, и да се възстанови способността да яде дробна предписано съхраняващи диета, съдържаща умерено количество протеини и достатъчно въглехидрати. Най-често това е чорбата, картофено пюре, зърнени храни, хляб, яйца, сок, разреден с вода и без добавена захар. Рязкото намаляване на мазнините в храната за деня, както и ограничаване на количеството калории, не е необходимо. Всяко хранене добавка р / с въвеждането на 4-8 блокове на бързодействащ инсулин. След 1-2 дни в отсъствие на обострянията постъпления стомашно-чревния тракт на храна, нормални за пациента с диабет.

Жукова LA Sumin SA Лебедев TY