Първо подагрозен, чието име е запазена история, е бил тиранин Gisron, които са живели в пр.н.е. V век. д. в Сиракуза.
Заболяването измъчван папа Григорий Велики, внук на Тамерлан астроном Улугбек, Христофор Колумб и Чарли Чаплин. Подаграта се предава от поколение на поколение в раждането на Медичите, османците, херцозите на Лотарингия (Гиз), Чърчил Марлборо.

Въпреки че заболяването е описано от Хипократ, истинските причини за това са обяснени наскоро.
През 1776 шведския химик Карл Шеле открит в бъбречните камъни от подагра пикочната киселина. Век по-късно, в делата на медицински и хирургически общества английски лекар Арчибалд Гарод пише: "кръвта на пациент с подагра постоянно задържан пикочна киселина под формата на натриев урат, които могат да бъдат изолирани в кристална форма." Вашите наблюдения учените потвърждават впечатляващ експеримент: потопени в кръвта на пациенти с подагра нишка, а тя е била покрита с кристали уролитиаза връзки.

Colorful портрет на потенциален подагра направена в ХIХ век, великият професор диагностик, директор на Факултета терапевтична клиника на Московския университет GA Zakhar'in:
"Лице под 40-годишна възраст, добре сложен, свръх-хранене и доброто храносмилане, да се хранят добре и физически неактивни, отдавна са забележи
в червено урина кратко, кандидат за подагра, но не представляват нито един симптом на нея на местно ниво ".

През 1899 г. категорично установено, че те играят ключова роля в възпаление на ставите.

На ставите. пикочна киселина

Наистина, при всички пациенти с подагра повишени нива на пикочна киселина (хиперурицемия), но по-голямата част от тях никога не са имали пристъп на остър артрит. Това означава, че развитието на подагра, причинени от някои логически функции patofizio причиняващи отлагане на кристали от пикочна киселина (UA)
в тъканите, които се придружават от възпаление и следващите дегенеративни промени. С други думи, sverhuroven MK въпреки че основното, но не е единственият фактор в развитието на болестта. Нарушение на метаболизма на пурини предразполага само към него.

Много зависи от начина на живот на човека (диета, мобилност, наличие на вредни навици). Така например, в обсадата на Ленинград, и за дълго време след войната
не е имало пациент в Дъгрей. Днес, благодарение на консумацията на месо, мазнини и въглехидрати храни, закуски, бързо хранене подагра боли повече и повече хора в Европа.
При лечението на болестта, много зависи от пациента, на неговото съответствие с препоръките на лекаря. Една промяна и възстановяване на живота, без каквото подагра не е преодоляна, не е толкова лесно.
Тъй като информация за храненето и достатъчно вендузи, нека да поговорим за един проблем, който е получил малко внимание - подагра комбинира с сърдечно-съдови заболявания.

Как се пациентът да се лекува, ако се увеличи кръвното налягане и сърдечната са засегнати?

съдова обременяване

Подаграта засяга не само фугите - цялото тяло страда. Особено най-тежките прояви на заболявания на метаболизма пурин - честото Комбинацията от заболяване с артериална хипертония (АХ) и метаболитен синдром, диабет тип 2, който се характеризира с висок риск от сърдечно-съдови събития.
Разпространението на CHD в подагра (както и вероятността от сърдечно-съдови събития) по-висока, отколкото в общата популация.
Стегнат патогенетичен връзка CAD и подагра, взаимното им ко-goschenie навреди на качеството на живот на пациентите, застрашени ранното увреждане от различни усложнения и смърт.

Висок риск от сърдечно-съдови инциденти, свързани с атеросклеротични съдови заболявания. Известно е, че се наблюдават в коронарните такива промени в 60% от пациентите с подагра. Той разкри, че CKD умират от не повече от една четвърт от пациентите с подагра, основната причина за смърт - сърдечно-съдови заболявания (инфаркт, инсулт).

Как за лечение на "букет"

При лечение на хипертония, коронарна артериална болест, конгестивна сърдечна недостатъчност (CHF) при пациенти с подагра е важно да се разгледа как определени лекарства влияят върху степента на КН и екскреция чрез бъбреците: те не трябва да се увеличи първата и намаляване на последната.

Най-големи трудности при избора на тактика терапевтични е CHF. От една страна, не много такива пациенти могат да поддържат баланс без натриеви диуретици, което естествено води до изостряне и хроничност на подагра, а другият - използването на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) бързо причинява неблагоприятни хемодинамични ефекти. Доказано е, че ниска доза ацетилсалицилова киселина (използван като антитромбоцитно средство) помогне за увеличаване на МК и намаляване на бъбречната функция, особено в напреднала възраст в първата седмица на прилагане.

Търсенето на лекарства с допълнителна урикозуричен ефект.
Ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ) не влияят отрицателно на обмена на пурини, глюкоза, и липиди; Това ни позволява да ги разглеждаме като средство за подбор на пациенти с подагра и хиперурикемия.

При лечение на хипертония е важно да се намали дозата при пациенти с подагра или множество получаване НСПВС.
Известно е, че по време на приема на АСЕ инхибитор с НСПВС (нимезулид, диклофенак), особено ако отделителната бъбречната функция е нарушена, рискът от натрупване на калий и влошава способността на АСЕ инхибитори за намаляване на кръвното налягане.

Въпреки това, ако възпалителен процес активност е висока, е невъзможно да се намали дозата на НСПВС. В този случай, предлага комбинация на АСЕ с ангиотензин II рецепторни блокери (ARBs). ARBs, за разлика от АСЕ инхибитори, осигуряват по-пълна блокада на ангиотензин II рецептор тъкан.
АСЕ инхибитори и ARBs се считат днес като лечение от първа линия на хипертония с хиперурикемия и подагра.
При пациенти с бъбречно увреждане алтернатива на АСЕ инхибитори са лекарства ARB група. Например, телмисартан по-добре предпазва миокарда в т. Н. В CRF са предимно не получени бъбреците.

блокери на калциевите канали (ССВ) нямат неблагоприятен ефект върху нивата на глюкоза и кръв МК и могат да бъдат широко използвани при пациенти с подагра, хиперурикемия и метаболитен синдром. ССВ имат голям терапевтичен потенциал при безсимптомно и клинично значимо нарушение на миокардната функция. В комбинация с АСЕ-инхибитор и ССВ ВРС ARBs с оптимална защитен ефект се постига и бъбречна миокарда.
По отношение на бета-блокера, за лечение на сърдечно-съдови заболявания некардиоселективни бета-блокери (BAB) в подагра в момента не се препоръчва поради възможността да се повиши нивото на МК. Смята се, че кардиоселективно БАБ, например небиволол, в лявата вентрикуларна дисфункция не причиняват значително увеличение в нивата на МК в кръвта. БАБ, не е присъща активност симпатомиметичен бетаксолол, бисопролол, метопролол, небиволол, може активно и дълго прилага в хипертония, сърдечна недостатъчност и надкамерни ритъмни нарушения при пациенти с подагра, тъй като той не влияе метаболизма на пурин.

Относително диуретици може да се каже, че тиазиди повишават нивото на МК и калий в кръвта, следователно, за лечение на подагра, особено с бъбречно заболяване, те са противопоказани. Диуретиците като цяло, и тиазидните особено желателно да се комбинират с други лекарства, които увеличават нивото на МК в кръвта. Предимство се дава на спиронолактон, а през последните години - еплеренон - селективни антагонисти на алдостерон: те не влияят на MK кръвта. Hyperuricemic собственост на диуретици на веригата е по-слабо изразен от този на тиазид. Първият се използват главно в развитието на синдром на оток в CHF и в случаите, когато използването на алдостеронови антагонисти е опасна поради развитието на хиперкалиемия (например, хронична бъбречна недостатъчност). Този препарат избор при пациенти с подагрен кардиомиопатия, сърдечна недостатъчност, хипертония или синдром оток може да бъде тиенил киселина (diflyureks) като gipourikemicheskim (за предпочитане urikodepressivnym), мек диуретик и хипотензивни ефекти.

Дмитрий Pitsko, помощник на отдела за извънболнична терапия GrGMU.