агенти причинители на анаеробни инфекции, като постоянни жители на червата, не са патогенни за действие в нормално състояние на животното. Те произвеждат токсични отпадъчни продукти създават имунитет, който защитава животните от инфекция до тогава, докато има дисбаланс. Инфекция се развива само когато имунобиологични реакции потиснати в различна степен, както и анаеробни бактерии имат благоприятна среда за развитие. Когато някой отслабване на тялото (загуба на кръв, умора, недохранване, хиповитаминоза, инфекциозно заболяване) се намалява своите защитни свойства и следователно увеличава биологичната активност на анаеробни бактерии навлезе в раната.
Най-добрата почва за отглеждане на анаеробни бактерии и тяхната разрушителна дейност е трошене, лишени от притока на кръв към мускулната тъкан, тъй като тя съдържа големи количества гликоген, обслужващи материал за гликолитната дейността на тези микроби. Ето защо, замърсяване на дълбоката изстрела и контузена, разкъсаните раните земята, при липса на необходимата хирургически грижи, най-опасни.
Инкубационният период. Според IR и Koritsky AK Кузнецов, анаеробна инфекция при коне след огнестрелни рани, разработени от първия ден в 5% от случаите, на втория - 47,5%, третата - 30%, за четвъртата и през следващите няколко дни - в 17,5% от случаите.
Спорите на анаеробни бактерии, влизащи в раната с частици наторяваха земя, филц бучки на ремък, покълнат и се превръщат в пръчки; последното същество в анаеробни условия, се размножава и да произвеждат токсини. анаероби токсини не са само локално - в кръвоносните съдове, тъканите и кръвта: те са в същото време най-силната отрова на централната нервна система и сърцето. Локални ефекти на бактериални токсини, изразени появата бързо прогресираща оток често образуват газ в увредените тъкани и тяхната дегенерация, омекотяване и некроза. Подуване, разпространение чрез хлабав тъкан, съпроводено със микроби, да ги заразява здрава тъкан.
Прехвърляне на бактерии (а понякога и на значително разстояние от основната камера) може да се получи чрез подкожно, субфасциално, интрамускулно, периневрално и периваскуларна тъкан и чрез съдове лимфните и кръвоносните. При контакт с микроби в кръвния поток причинява bakteriemiyu и абсорбция на токсините от разпадни продукти на рани и тъкани (histogens отрови) - общо интоксикация. Освен това, бактериални токсини, специално действат от центровете на продълговатия мозък, което води до спад на сърдечната дейност (често и слаб пулс) и падане на кръвното налягане. Накрая, под въздействието на токсини значително потиснати най-важната функция защита машина lrotivoinfektsionnoy - ретнкоендо система.
Хемолитична стрептококи, сарцин, Bacillus субтилис, Staphylococcus, Proteus вулгарис, В. sporogenes и Б. putrificus увеличи газова гангрена патогенност бацили. Симбиоза W. перфрингенс и Б. sporogenes причинява особено тежка форма на газова гангрена. Е.коли е антагонист на газова гангрена бацили и анаеробни сапрофити (putrificus Б. и Б. sporogenes) драстично отслабват свойства генотоксични V. oedematiens, Vibrion septique, В. перфрингенс и Б. histolyticus; интравенозно приложение на всеки от тях поотделно жребчета причинява анаеробни инфекции (орално комуникация професор Kolyakova), докато асоциирането на тези микроби в раната причинява силна газова гангрена.
Подуване резултати от действието на бактериални токсини на кораби, които са пропускливи за плазма и кръвни клетки. Едематозни течност, в зависимост от свойствата на възбудител, анаеробна фаза на инфекцията и състоянието на сърцето, е безцветен или поема розово или кафеникаво оцветяване. В случай на примеси пиогенни бактерии оточна течност става мътен.
Едематозни тъкан намира в основното, винаги съдържат бактерии и токсини. Въпреки това, броят на бактериите се рязко намалява или напълно отсъства в периферията на отока. Колкото по-набъбване, по-компресиран тъканта, и колкото по-скоро те са изложени на корозионните ефекти на бактериални токсини.
Външният вид на оток придружени в повечето случаи, образуването на газове в резултат на ензимно разграждане на тъканите белтъчини, въглехидрати и особено мускулния гликоген. Химичният състав на газа зависи от патогена. В присъствието на газова гангрена рана бацили и злокачествен оток газ съдържа приблизително 2/3 водород третия въглероден диоксид и незначително количество на амоняк азот и маслена киселина. Ефервесценция в оточна циркулация тъкан кръв, допринася за по-нататъшното разпространение на процес и тъканна некроза. Количеството газ, се различава в зависимост от агент, съдържанието на въглехидрати в стойността на тъканта и оток. Колкото по-малко набъбване, по-газ се произвежда, и обратно.
Смъртта на животното по време на анаеробното инфекция се появява в резултат на увреждане на токсина нервна система за определяне на техните липиди и необратими дегенеративни промени в сърцето и други паренхимни органи.
Класификация на анаеробни инфекции
Той се характеризира чрез стапяне ограничен тъкан, за да образуват кухина попълнено puruloid червено-кафяво ексудация, съдържащ много газ.
Газ абсцес е намерена в животните при житни култури след интрамускулно инжектиране без да се съобразява с асептика. Наблюдавахме развитието на абсцес газ в крави след инжекция в седалищния мускул разтвор ihtiola.
Клиничните признаци. На мястото на инжектиране изглежда топло и maloboleznennaya подуване, ударника, тъпанчевата откриване на звук. Когато иглата за пробиване се освобождава пяна подуване, ярко червено или червено-кафява течност. Болно животно треска. С развитието на инфекцията на газ абсцес има няма тенденция да се разпространява.
Свързани статии