Недостатъчност (лекция 24 N)
1. Класификацията на циркулаторна недостатъчност.
2. Индикатори на хемодинамична нестабилност.
3. Нарушенията на ритмичната активност на сърцето.
4. аритмия ненормално повишаване на възбудимостта на миокарда.
5. проводимост смущения на миокарда - блокада.
6. Видове остра сърдечна недостатъчност.
7. Хронична сърдечна недостатъчност (ЗСН).
8. Формите на сърдечни устройства в CHF.
Една важна концепция е стандартна циркулаторна недостатъчност - липса на кръвоносната система трябва органи и тъкани с кислород и метаболитни субстрати.
Концепцията за патофизиологията на циркулация включва понятието сърдечна и съдова недостатъчност.
сърдечна недостатъчност, съдова недостатъчност
pravozhelu- levozhelu- хипертония, хипотония
ost- хронична ost- ost- хронична хронична хронична ost-
Paradise Paradise Чески Чески ръж ръж кал кал
Сърдечна недостатъчност - патологично състояние, причинено от неспособността на сърцето да се осигури адекватно кръвоснабдяване на органите и тъканите с кръв, т.е. неспособност да изпомпва всички входящи венозна кръв към сърцето (за разлика от съдова недостатъчност, която се проявява в липсата на венозна кръв приток на сърцето).
Класификация на сърдечна недостатъчност основава на етиологични фактори:
1) миокарден обмен форма на сърдечна недостатъчност при сърдечни увреждания от токсични вещества, инфекциозни и алергични фактори;
2) липса на сърдечна претоварване, преумора и развиващите вторични промени;
3) смесен - с комбинация от увреждане фактори и претоварване.
Сърдечна недостатъчност (СН) при острота поток може да бъде остра или хронична, появата на петна - ляво и дясно сърце. Когато левокамерна сърдечна недостатъчност възниква задръстванията в малка циркулация и може да се развие белодробен оток, и с дясна вентрикуларна недостатъчност - застой на кръвта в големия кръг, и могат да бъдат подуване на черния дроб.
1) Намаляване MOS (особено при остра сърдечна недостатъчност);
2) намаляване на кръвното налягане (MO х периферно съпротивление);
3) намаляване линеен или дебит скоростта на;
4) промяна в Ск (CH често при остра намаляване на хронично - обикновено увеличаване);
5) специално за сърдечна недостатъчност - увеличаване на централното венозно налягане в дясната сърдечна недостатъчност.
AP Разрушаване на ритмична активност на сърцето.
Форми и механизми на аритмия.
Аритмии - (липса на ритъм, неравности) - различни промени на електрофизиологични характеристики на миокарда, което води до нарушаване на нормалното координацията на различни области на съкращения или инфаркт на сърцето с остър съживяване или забавяне на сърдечната честота.
I. аритмии. свързани с нарушена сърдечна честота:
1) синусова тахикардия;
2) синусова брадикардия;
3) синусова аритмия;
4) на атриовентрикуларен (AV) аритмия.
1. синусова тахикардия - повишена сърдечна контракция scheny повече от 90 на минута при възрастни.
Разграничаване между физиологични и патологични тахикардия. Причина патологични тахикардия могат да бъдат екстракардиална заболяване, множествени лезии на сърдечно-съдовата система (CVS) и други болести на тялото: интоксикация, болест на сърцето, инфаркт на миокарда (Ml), ревматизъм.
2. синусова брадикардия (ваготонията - по-малко от 60 минути) често е следствие на първично синус, блуждаещия система нервна стимулация травма на ЦНС, патологични процеси в медиастинума, стимулиране на блуждаещия нерв, язва и холелитиаза, под действието на редица лекарства, по време на патологични процеси в миокарда.
3. синусова аритмия - непостоянството на сърдечната честота, свързана с колебания в възел активност синус - променлив tachy-и брадикардия - лошо индикатор за тежка сърдечна състояние - индикатор на сърцето изтощение.
4. атривентикуларни аритмии (синдром на болния синусов възел) - поради тежка миокардна лезия сайт на функцията на производител ритъм отнема AVU (рядко ритъм на 30-40 минути, но с времето на свиването на сърцето).
II.Aritmii. свързано с патологично повишаване на възбудимостта на миокарда:
2) пароксизмална тахикардия;
3) атриална фибрилация и вентрикуларна.
1. екстрасистоли - сърдечни аритмии с появата на един чифт или преждевременно сърдечен ритъм (екстрасистоли) не са причинени от възбуждане на миокарда на сърдечната честота физиологичен източник - атриална, вентрикуларна и атриовентрикуларен. Ритъм може да бъде за всички заболявания на сърцето, интоксикация, отравяне, хипертиреоидизъм, алергии, хипертония в белодробната циркулация.
2. пароксизмална тахикардия - пароксизмална ускоряване на сърдечната честота, причинена от патологична циркулация екстрасистолична възбуждане или патологично висока активност огнище автоматизъм хетеротопна сърдечна. продължителност атака от няколко секунди до няколко дни, а понякога и седмици и сърдечната честота не се променя по време на атака. На мястото на разположение на извънматочна автоматизъм огнище изолира като 3 форми: атриална, вентрикуларна и antrioventrikulyarnuyu.
3. Най-тежката форма - предсърдно мъждене и камерно - дезорганизация миокардиоцити несинхронизирано свиване на до 800 / мин - сърцето не може да изпомпва кръв - капки от A / D, което води до загуба на съзнание. Предсърдното мъждене - не систола или диастола, един живот се запазва чрез намаляване на камерите, но ако те трепти - че смъртта настъпва.
III. проводимост нарушение - сърдечен блок - забавяне или пълно спиране на размножаване на сърдечната проводимост система на пулса на възбуждане. разграничат:
ж) интравентрикуларен блокада.
Ако е налице прекратяване на провеждане на импулсите на определено ниво - идва пълен блокаж. В частично (непълно) блокада маркиран забавяне на провеждане на възбуждане импулс.
IV. Нарушаването на контрактилитета на миокарда.
V. Нарушаване на ензимната инфаркт спектър.
Остра сърдечна недостатъчност - нейните видове, причини и патогенеза, някои от принципите на диагностика и патогенетични терапия.
Разпределяне 5 форми на остра сърдечна недостатъчност: остра сърдечна тампонада, пълен атриовентрикуларен блок, трептене и вентрикуларна фибрилация, инфаркт на миокарда и остър запушване на белодробната артерия.
Сърдечна тампонада - синдром на остра сърдечна недостатъчност, причинена от компресия течност vnutriperikardialnym сърцето (hemotamponade, остра перикарден излив) или газ. Патогенезата на нарушения:
1) механична компресия на тънкостенни части на сърцето и големи вени - намаляване на пълнене си кухини. Разработване ниско синдром на сърдечния дебит (рязък спад в ударния обем и Aij), намаляване на потока кръв тъкан, олигурия, увеличена консумация на кислород и кръв млечна и Пирувикова киселини;
2) патологично вагуса рефлекс се дължи на разтягане на перикарда и дразнене п. Вагуса.
При наличието на голям излив диастолното налягане е рязко ограничена и силно затруднена работата на сърцето, има кислород глад на мозъка: безпокойство, тревожност, бледност на кожата се увеличава.
Попълнете атриовентрикуларен блокада - са 4 степен:
1 градус - удължаване на времето на атриовентрикуларен. Когато втората степен - загуба на някои камерни комплекси след постепенно удължаване на интервала P-Q. След отлагането на камерната проводимост свиване накратко се подобрява, и отново дойде периоди Wenckebach - Samoilova. Когато блокада 3 градуса от предсърдията в камерите се извършват само на всеки 2, 3, 4 и 4 степен пулс блокада - общо напречно блокада.
Причини за атриовентрикуларен блокада: хипоксия, тежка патология на инфаркт на метаболитни нарушения, инфаркт на миокарда, интоксикация, белези, ревматизъм.
Вентрикуларна фибрилация - предсърдно мъждене - смущения на сърдечния ритъм с честа и неправилна възбуждане на миокарда и polnoyraznorodnostyu сърдечната честота от честотата, силата и продължителността на сърдечния цикъл се различава значително и е произволен. Когато мигат честотни вълни на ЕКГ на повече от 300 / мин (обикновено 500-800 / мин) и при трептене - по-малко от 300 / мин.
Предсърдно мъждене - наличието на миокарда Контракциите влакна без намаляване на всички миокарда като цяло. Сърдечна влакна договор поотделно и по различно време, без да се извършва функцията изпомпване: UO и IO = 0, човек не може да живее, смъртта настъпва в рамките на 5 минути. Причини: тежка хипоксия, исхемия на миокарда, интоксикация, електролитен дисбаланс, механични повреди и електрически аварии, ниска температура, нервно-психологически приложение възбуждане на симпатикомиметични средства за анестезия.
Инфаркт на миокарда (Ml) - малък заболявания, причинени от развитието на един или повече огнища на некроза на сърдечния мускул, проявяват различни сърдечни нарушения и клинични синдроми, свързани с развитието на остра исхемия и некроза на миокарда. Най-честата причина за инфаркт на миокарда е прекратяване на притока на кръв към мястото на миокарда в променя от атеросклероза на коронарните артерии. Коронарната емболия е много рядко. Най-често тя се развива при пациенти с исхемична болест на сърцето и може да се прояви под формата на остра циркулаторна недостатъчност (кардиогенен шок), и конгестивна сърдечна недостатъчност (дясна или лява вентрикуларна) или в комбинация от двете.
От голямо значение за развитието на IM даде микроциркулаторни заболявания, хиперкоакулационна и hyperaggregation, подобряване на свойствата на залепване на тромбоцитите.
Диагноза: ЕКГ и лабораторни идентификация на ензимите на увредените клетки.
Патогенетична терапия: поддържането на контрактилната функция на:
а) стимулант активност на сърцето;
б) уволнението си - диуретици, окабеляване в много неизгодно положение;
в) отстраняване на болка;
г) борбата срещу тромбоза: предпише хепарин fibrinolizin в ранните етапи. Въпреки това, той може да бъде синдром реинфузия, в която тъкани разпадни продукти причиняват вторичен инфаркт нарушение и кръвоносната система.
5 е DOS - остро запушване на белодробната артерия - тромбоза или емболия нея. Право на сърцето незабавно потопен от кръв, има рефлекс сърдечен арест (Kitaeva рефлекс) и настъпва смърт.
Хронична сърдечна недостатъчност често се развива с циркулаторна недостатъчност, придружена с ангина:
1) се увеличават инфаркт метаболизъм докато не осигурява адекватно притока на кръв от физически или емоционален стрес - ангина;
2) по време на нормална метаболитна активност на миокарда е стеснен лумен на коронарните артерии - ангина почивка.
Хронична сърдечна недостатъчност има три стъпки:
1) първоначално. латентна, който се появява само по време на тренировка и в покой не се нарушава хемодинамика и функциите на органите;
2) експресия. продължителна липса на притока на кръв към застой в малки и големи циркулация, с нарушена функция на органите и метаболизъм в покой:
Период A - незначителни нарушения на хемодинамиката и сърдечната функция или само част от неговия отдел.
Период B - в края на един дълъг етап с дълбока мозъчния кръвоток.
3) терминал. дистрофията на етап недостатъчност.
Причините за хронична сърдечна недостатъчност:
1) хронична коронарна недостатъчност, koronaroskleroza, исхемична болест на сърцето;
2) болест на сърцето;
3) патологични процеси в миокарда;
4) съображения екстракардиална:
а) хипертония;
б) увеличаване на БКК;
в) белодробни заболявания;
Свързани статии