Остра трансмурален инфаркт на миокарда предна стена. Обширна инфаркт на предната стена
Обширна инфаркт на предната стена
# Image.jpgObshirny инфаркт на предната стена на миокарда обикновено е по-често в сравнение с други видове инфаркт. Също инфаркт на предната стена има много разновидности. Трансмурален инфаркт на миокарда, предната-апикална, предна, септума, предно и изолация - страничен.
Всички разновидности на този вид инфаркт на миокарда споделят обща причина за това запушване на коронарна артерия. хранене на кръв към сърцето. Кислород глад без останалата част кръв от сърцето води до тъканна некроза и смърт на сърдечни клетки. На мястото на мъртвите клетки, образувани белег.
Голям-фокусна инфаркт на предната стена на най-опасните, като развитието на некроза разпръскване около периметъра на инфаркта. Белег възникнал след като получи сърдечен удар, няма да изчезне с времето.
Много голям процент на смъртност се наблюдава при диагностицирането на инфаркт на предната стена и неговите варианти. Броят на смъртните случаи в първата година след инфаркт на предната стена е 20-30%.
Признаци на обширен инфаркт на предната стена
Симптоми на инфаркт на предната стена е абсолютно не се различава от симптомите на други форми на заболяването. Основният симптом характеристика от инфаркт е много силна болка в гърдите, не минава дори и в състояние на пълна почивка. Болезнени ефект напомня на ангина, но за разлика от ангина болка и сърдечната честота не намалява в покой и има силно влияние в лявата част на тялото. Диабетиците могат да страдат от сърдечен удар, без отличителни болкови симптоми, но последствията могат да бъдат много тежки.
Лечение на обширен инфаркт на предната стена
В първите часове след инфаркт на миокарда е необходимо за възстановяване на кръвния поток в коронарните артерии, това може да стане само с навременното допускането до интензивното отделение. При вземането на антикоагуланти забавя съсирването на кръвта се съсирва новосформираната разтваря кръвни и предотвратяване на нови кръвни съсиреци. Аспиринът е най-честата антикоагулант като се използват бета-блокерите намаляват инфаркт потребност от кислород и развитието на тъканна некроза. Само след неуспешно лечение на наркотици, използвайки различни сърдечна операция като байпас или ангиопластика и стентиране на коронарните артерии.
Все още се интересуват от четене:
-
Богата на миокарда: ефекти на обширна сърдечен инфаркт е най-опасната форма на заболяването. В случай на такава атака е нарушен кръвоток в големи области на сърцето, което е в резултат на липса на кислород. Причините за това са няколко фактора инфаркт: всяко нарушение на сърцето или кръвоносната система, като спазъм на артериите, тромбоза на коронарните артерии или други бъбречни заболявания емоционален стрес, хроничен стрес [. ].
Остър трансмурален инфаркт на миокарда, остър трансмурален инфаркт на миокарда - вид инфаркт на миокарда, но с по-сериозни щети сърце. С такъв миокардна некроза удари всички слоеве на сърдечна тъкан, и се характеризира с тежко състояние на пациента от класическата инфаркта. Признаци на остри трансмурален инфаркт на миокарда симптоми на остър трансмурален инфаркт на по-силно изразена в сравнение с класическите симптоми на сърдечен удар. Интензивно, изстискване [. ].
Сърдечен удар, подадена на крака Има случаи, когато не тежък пристъп на инфаркт на миокарда, хората страдат "на краката си." Това се случва често се дължи на факта, че не са налице класически признаци на заболяването, например, не е болка. Течаща форма, така наречените нетипични инфаркт на миокарда. Ето защо пациентът не се обърне внимание на дискомфорт и неразположение и води нормален живот. По-късно, случайно по време на медицински преглед установи, че [. ].
Коронарната болест на сърцето "Сърце - неразделна тялото, това е най-важното най-важното, след мозъка. Тя може да бъде метафорично представени като генералният директор на тялото, която контролира всички други органи и системи. Как смятате, че трябва да се чувстват на директора, когато подчинените му не работят? Неадекватна работа на всеки орган, поставя допълнителни изисквания към сърцето. Ето защо ние сме толкова важно да се възстанови [. ].
Ранните усложнения от инфаркт на миокарда инфаркт на миокарда Повечето усложнения абсолютно не прогнозират възможните. Опасността от началото на усложнения в миокарда се развива в първите минути след нападението. Смъртоносни последици при остра левокамерна недостатъчност, особено в острата фаза на инфаркт, липса на развитие, причинени от обширна некроза огнища че уврежда миокардна функция свиване. С богат инфаркт на миокарда, нарушена функция на инжектирането на сърдечните вентрикули. Физиологично баланс [. ].
Превенция на остър инфаркт на миокарда Инфаркт на миокарда - остра исхемична болест, която може да бъде фатално. Както е известно, инфаркт, се забави заболяване в крайна сметка предизвиква тромбоза на коронарните съдове, увеличава количеството на атеросклеротични плаки и има некроза на областите на сърдечния мускул. Постепенно всички тези фактори дават усложнения на сърцето. Превенция на инфаркт на миокарда е пряко свързана с превантивно лечение на заболявания на кръвоносната система, [. ].
Posteroventral НН отдели м / жълти. деление posteromedial папиларни мускули на простатата.
коронарна атеросклероза # 61664; развитието на плака, koronarospazm тромбоза # 61664; ендотелна дисфункция # 61664; хиперкоакулационна # 61664; спиране на притока на кръв към част на миокарда # 61664; смърт на кардиомиоцитите след 20 минути игра, некроза в рамките на 4-6 часа # 61664; Активирането на митохондриите разпадане води до некроза и контрактури миофибрили # 61664; провеждане на електрически прекъсване в импулс # 61664; основните прояви на остър инфаркт на миокарда:
Интензивно (пресоване, пресоване) болка в сърцето, разпространява и към лявото рамо, рамо, ръка и т.н. дълго, не подстригана повтарящ сублингвално приложение на нитроглицерин. Остра коронарна недостатъчност се развива внезапно или в рамките на няколко минути и може да продължи да 1,5 - 2 часа. Тежестта на остра коронарна недостатъчност зависи от неговата причина (вазоспазъм или коронарна тромбоза), ниво на смущение на коронарния кръвен поток (основна или обезпечение) намаляване на диаметъра на лумена на коронарните артерии и директно корелира с необятността и дълбочината на миокардна исхемия.
E
Създадена под влиянието на 3 зони.
некроза зона (транс - QS и патологични Q; netransmuralnaya).
увреждане площ (обгражда некроза) - ST елевация или депресия, зависимост от местоположението (субендокардиален - надолу; транс - нагоре).
исхемия зона (зона извън увреждане) - промяната в метаболизма води до нарушаване на реполяризация чрез промяна зъб Т. субендокардиален - високо, широк, коронарна Т. субепикардиални, транс - отрицателен, универсален Т с остър връх.
Резорбцията - некротична синдром (основна проява на остра фаза, причинени резорбция на некротичните маси и развитие на асептична възпаление в зоната на некроза).
треска до 38, с продължителност 3 - 7 дни.
левкоцитоза (поради асептична възпаление и подобряване на функцията на надбъбречната жлеза)
увеличи ESR (чрез увеличаване на протеиновите молекули в кръвта, което намалява отрицателен заряд, отблъскват еритроцити и се поддържа в суспензионни клетки).
явлението "задна" - края на първата седмица от началото на втората характерна спад на белите кръвни клетки и повишаване на скоростта на утаяване на еритроцитите
подобряване биохимични маркери кардиомиоцитна смърт (протеин - компоненти мускулни влакна) AST (U норма 8-40.) ALT (U норма 8-20.) LDGobsch. (Норм 90-280 IU / L) LDG1 (размер на 15-30% от общия брой), LDG2 (размер на 50% от общия брой), KFKobsch. (Норма 17-76 IU / L), креатин киназа MB (размер на 0,1 IU / L) и увеличени два пъти тропонин (протеин, което води в миофибрили) и миоглобин (хема-съдържащ hromoproteidov).
повишаване на нивата на остра фаза на възпаление: фибриноген, seromucoid, хаптоглобин, сиалова киселина, а2 и у-глобулин, CRP.
продромалния период (30 мин - два часа) растежа на коронарна недостатъчност, ангина влошаване на разположение нестабилност на изпълнение (най-напредналите). Увеличаване на интензивността и продължителността на болка, промени в зони за облъчване, намаляват ефективността на нитроглицерин и присъединяването на нови симптоми (задух, виене на свят, гадене, тежка умора, аритмия).
исхемичен тип ST депресия,> 1 mm в един или повече клиенти
коронарна отрицателен T (високо островърхия - субендокардиален исхемия)
не патологично Q, вид на ритъмни нарушения (често ekstrosistoly, суправентрикуларна и вентрикуларна тахикардия пароксизмална)
остър период (30 мини - 2 часа), настъпването на исхемия преди образуването на некроза. Изключително силна болка в гърдите, компресиране, натиснете характер, излъчваща (симптом на "белезници", "лявото рамо", рамото, китката). Болка вълнообразна настъпва постепенно се увеличава, достига "плато", а след това намалява отново леко се увеличава силно, отколкото не е закачен нитроглицерин.
Обективно: чувство на страх от смъртта, безпокойство, възбуда (спускане, който се търкаля на пода, с мълчаливото версия на преден план други симптоми - задух, астма, аритмия), нередовен сърдечен ритъм, чувство на избледняване, тежка слабост и изпотяване (пробие студена пот). Недостиг на въздух, слабост в краката (памук фута), бледност на кожата и влагата, akrozianoz (устните, носа, ушите, нокти), гадене, повръщане (Bezold-Jarisch рефлекс - локализация в задната стена, дразнене на блуждаещия нерв).
Палпиране: presystolic пулсация заедно с слушане 4-смола (PL + систола повишена сърдечна честота, аритмия), повишено кръвно налягане (страх, болка # 61664; hypercatecholaminemia) с богат намаляване на кръвното налягане инфаркт.
Ударни: границите на сърцето често е нормално, може да бъде удължен наляво разширяване на съдовия сноп поради атеросклероза на аортата. Промяна на границите на сърцето показателно за усложнения (аневризма на лявата камера, разликата м / е преградата на остра митрална регургитация (разкъсване на папиларен мускул), перикарден излив, тампонада).
Аускултация: I изключен тонове, ниско систолично шум на върха (папиларен мускул дисфункция), галоп (тон III външен вид поради миокардна дисфункция), стъпката на вид IV между ръба на гръдната кост и върха на сърцето (чрез намаляване на разтегливостта и увредена систоличното и диастоличното AV- проводимост), може да "котка мърка" (когато провал MK # 61664; регургитация в ЕП).
депресия ST (в субендокардиален увреждане)
увеличи от исхемия subendocardium да subepikardu # 61664; трансмурален пасаж # 61664; куполна нагоре изместване ST, сливане с това Т. зъб
остра фаза (2-14 дни, окончателното образуване камера некроза). Характерно е изчезване на болката, повишена сърдечна честота, склонност към ниско кръвно налягане, сърдечни звуци са заглушени. Възможно перикарден триене. Резорбтивно некротична синдром.
период субакутен (заместване некротичните маси грануломатозен тъкан, образуване на белег, 6-8 седмици). Условието е задоволително, няма болка, нормализиране на сърдечния пулс, кръвно налягане (характеризира с намалена систолното и диастолното увеличение), симптоми изчезват резорбция некротична синдром.
патологична Q и QS
ST връщане към контура
отрицателно симетричен вид коронарна T (краен стадий Т може да бъде slabootritsatelnym, сплескана или леко положително)
Многократното инфаркт на миокарда (остър инфаркт на миокарда)
Остър инфаркт на миокарда е значително по-голям в стария областта на белези. В такива случаи ЕКГ признаци на остър миокарден инфаркт обикновено доста добре изразени и представени патологични Q-вълна и елевация на ST последвано от Т вълна форма на негативните симптоми Електрокардиографски белези след инфаркт на миокарда в отсрещната стена в такива случаи, динамиката се намаляват или изчезват поради реципрочни промени, свързани с остър миокарден инфаркт, което е значително по-голям размер от стария поле търбуха.
В този случай следните промени в ЕКГ се записват в търбуха: вълна амплитуда и ширина са намалени Q; височина R-вълна се увеличава; в етапа на остър инфаркт намалява кота степен сегмент ST, ST и повдигане може да се движи до намаляване му под Изолин; дълбочината на отрицателен Т-вълната е намалена, Т вълната може да бъде положителна или високо положително "коронарна". Понякога в такива случаи, може да не бъдат открити симптомите на инфаркт при старата ЕКГ. Размер на остър миокарден инфаркт на ЕКГ може да бъде по-малък от действителния му размер се дължи на белези на отсрещната стена, но признаци на остър миокарден съвсем ясно изразени.
Остър миокарден инфаркт малки търбуха стар област. В този случай, остър инфаркт на миокарда не може да бъде открит в ЕКГ или в острата фаза на миокардни промени може да се наблюдава само ST сегмент и Т вълната в областта на остър миокарден: ST-сегмента във формата на монофазен първата крива и след това да се образува отрицателно зъби зъб Т. патологична Q развитие на остър инфаркт не може да бъде открит.
На противоположната инфарктната левокамерната стена в участъка на белези поради реципрочни промени могат да бъдат маркирани фалшиви положителни динамика ЕКГ, което е намаляване на амплитуда и ширина на патологична зъб Q, увеличаване височината на зъба R, намаляване на сегмента ST и намаляване негативизъм на вълната Т или Т вълната става положителен, понякога голяма амплитуда. Въпреки това, ЕКГ промени в белег област може също да отсъстват, и остър инфаркт на миокарда не могат да бъдат отразени в електрокардиограмата.
"Ръководство за електрокардиография" V.N.Orlov
Свързани пунктове:
Голям-фокусна инфаркт на миокарда
Свързани статии